UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ

HOSPITAL JOÃO DE BARROS BARRETO

RESIDÊNCIA DE CLÍNICA MÉDICA

MÓDULO DE CARDIOLOGIA

HIPERTENSÃO ARTERIAL

Por Paulo R. Nauar, Cardiologista e internista

 A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial sistêmica (HAS) inclui:

• a confirmação do diagnóstico,
• a suspeição e a identificação de causa secundária,
• avaliação do risco cardiovascular (CV).
• As lesões de órgão-alvo (LOA) e doenças associadas também devem ser investigadas.
• Fazem parte dessa avaliação a medição da PA no consultório e/ou fora dele.

Além do diagnóstico, devemos buscar a estratificação de risco que envolve LOA (cérebro, rim, coração, retina e vasos sanguíneos) e doenças associadas (DAC, DCV, DAOP, IR, IC, DE, Demência)

A MAPA, não deve ser solicitada de rotina para todos os pacientes.

Efeito do avental branco

O EAB é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. Essa situação não muda o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso, e se é hipertenso, continuará sendo hipertenso; pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa impressão de necessidade de adequações no esquema terapêutico.

Hipertensão do avental branco

É a situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porém com valores considerados normais pela MAPA ou MRPA. Com base em quatro estudos populacionais, a prevalência global da HAB é de 13% (intervalo de 9-16%) e atinge cerca de 32% (intervalo de 25-46%) dos hipertensos, sendo mais comum (55%) nos pacientes em estágio 1 e 10% no estágio 3.23,24 Se, em termos prognósticos, a HAB pode ser comparada à normotensão é uma questão ainda em debate

Hipertensão mascarada

É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medidas residenciais. A prevalência da HM é de 13% (intervalo de 10-17%) em estudos de base populacional.23 Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório em relação à PA nele obtida, como idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade física, hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história familiar de HAS. A prevalência é maior quando a PA do consultório él limítrofe

Fatores de risco cardiovascular adicionais

• Idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos)
• Tabagismo
• Dislipidemias: triglicérides > 150 mg/dl; LDL-C > 100 mg/dl; HDL-C < 40 mg/dl
• DM
• História familiar prematura de DCV: homens < 55 anos e mulheres < 65 anos

Quais exames devemos solicitar inicialmente para hipertensos?

Aprenda a importância de cada um deles…

– Objetivos da avaliação clínica e laboratorial

• Confirmação do diagnóstico de HA por medição da PA
• Identificação dos FRCV
• Pesquisa de LOAs, sejam elas subclínicas ou clinicamente manifestas
• Pesquisa da presença de outras doenças associadas
• Estratificação do risco CV global
• Avaliação de indícios para a suspeita de HA secundária

Para a estratificação do risco CV global, deverão ser levados em conta os FR clássicos, assim como novos FR que foram identificados, apesar de ainda não incorporados nos escores clínicos de estratificação de risco.

Novos FR

• glicemia de jejum entre 100 mg/dL e 125 mg/dL,
• hemoglobina glicada (HbA1c) anormal,
• obesidade abdominal (síndrome metabólica),
• PP (PAS-PAD) > 65 mmHg em idosos,
• história de pré-eclâmpsia e história familiar de HA (em hipertensos limítrofes).

RFG-e calculado pela fórmula do CKD-EPI,8 que pode ser acessada em: www.nefrocalc.net RFG-e (ml/min/1,73m2)

• Estágio 1: ≥ 90 = normal ou alto;
• Estágio 2: 60-89 = levemente diminuído;
• Estágio 3a: 45-59 = leve a moderadamente diminuído;
• Estágio 3b: 30-44 = moderada a extremamente diminuído;
• Estágio 4: 15-29 = extremamente diminuído;
• Estágio 5: < 15= doença renal terminal (KDIGO).

Eletrocardiograma: Buscar por LOA ou doenças associadas.

• HVE, SAE… além de representar risco mais alto com mudanças de metas pressóricas, as sobrecargas podem indicar risco elevados de arritmias (atriais especialmente) ou indicar sinais de evolução para IC.
• DAC, avaliar a presença de onda q ou alterações do segmento ST e onda T
• IC, sobrecargas, arritmias, distúrbios de condução, podem sugerir miocardiopatia hipertensiva.

Teremos um capítulo a parte sobre avaliação eletrocardiográfica no paciente hipertenso.

Radiografia de tórax

• Acompanhamento de pacientes com suspeita clínica de comprometimento cardíaco e/ou pulmonar.
• Avaliação de hipertensos com comprometimento da aorta quando o ecocardiograma não está disponível

Ecocardiograma

Mais sensível do que o ECG no diagnóstico de HVE. Agrega valor na avaliação das formas geométricas de hipertrofia e tamanho do átrio esquerdo, análise da função sistólica e diastólica.

US das carótidas

A medida da espessura médio-intimal (EMI) das carótidas e/ou a identificação de placas predizem a ocorrência de AVE e IM independente de outros FRCV. Solicitar especialmente na presença de sopro carotídeo, sinais de DCV ou presença de doença aterosclerótica em outros territórios.

Teste ergométrico

Suspeita de DAC estável, DM ou antecedente familiar para DAC em pacientes com PA controlada

Albuminúria

Mostrou prever eventos CV fatais e não fatais. Valores normais < 30 mg/24h.

Pacientes hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais FR.

RNM do cérebro

Detecção de infartos silenciosos e micro hemorragias.

Pacientes com distúrbios cognitivos e demência.

A grande maioria da população hipertensa demonstra FR adicionais. Por isso, a avaliação do risco CV depende de informações obtidas na história clínica, no exame físico e através de exames complementares, sempre objetivando a identificação de:

• Coexistência de outros FRCV
• Presença de LOAs da hipertensão
• Diagnóstico de DCV ou doença renal já estabelecida

Lesão de órgão-alvo na avaliação do risco adicional no hipertenso

• Hipertrofia ventricular esquerda

○ IECG: índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm, RaVL > 11 mm, Cornell voltagem > 20-28 mm

○ IECO: IMVE > 115 g/m2 nos homens ou > 95 g/m2 nas mulheres

• EMI da carótida > 0,9 mm ou placa carotídea
• VOP carótido-femoral > 10 m/s • ITB < 0,9
• Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e 30-60 mL/min/1,73m2)
• Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação albuminacreatinina urinária 30 a 300 mg/g

A primeira etapa para estimativa do risco CV é a identificação da presença de doença aterosclerótica, clinicamente evidente ou na forma subclínica, ou de seus equivalentes como DM e DRC. Se positiva, o indivíduo é imediatamente classificado como de alto risco, pois a chance de apresentar um primeiro ou um novo evento CV em 10 anos é superior a 20%.

Definição de doença aterosclerótica e de seus equivalentes

1. Doença aterosclerótica (clinicamente evidente): arterial coronária, cerebrovascular ou obstrutiva periférica
2. Aterosclerose subclínica significativa documentada por método diagnóstico
3. Procedimentos de revascularização arterial
4. Diabetes melito tipos 1 e 2
5. Doença renal crônica
6. Hipercolesterolemia familiar

Critérios diagnósticos de síndrome metabólica (definida com 3 ou mais critérios)

1. Obesidade abdominal Homens ≥ 94 cm Mulheres ≥ 80 cm
2. HDL-colesterol Homens < 40 mg/dl Mulheres < 50 mg/dl
3. Triglicerídeos (ou tratamento para hipertrigliceridemia) ≥ 150 mg/dl
4. PA (ou tratamento para hipertensão arterial) PAS e/ou ≥ 130 mmHg PAD ≥ 85 mmHg
5. Glicemia (ou tratamento para DM) ≥ 100 mg/dl

A abordagem terapêutica da PA elevada inclui medidas não medicamentosas e o uso de fármacos anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA, proteger órgãos-alvo, prevenir desfechos CV e renais. Medidas não medicamentosas têm se mostrado eficazes na redução da PA, apesar de limitadas pela perda de adesão a médio e longo prazo.

Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, mesmo no estágio 1, devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia não medicamentosa.

Em hipertensos estágio 1 e moderado ou baixo risco CV, a terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 e 6 meses, respectivamente, findos os quais, a falta de controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica. Faz-se imperativo, contudo, acompanhar esses indivíduos com avaliação periódica da adesão às medidas não farmacológicas. Constatada a falta de adesão ou a piora dos valores pressóricos, dever-se-á iniciar precocemente a terapia farmacológica. Vale destacar que a intervenção em hipertensos de baixo risco no estágio 1 pode prevenir a progressão para um risco CV mais elevado. Atualmente, a farta disponibilidade de fármacos antihipertensivos favorece o tratamento seguro e bem tolerado.

Idosos

Recomenda-se o início da terapia farmacológica antihipertensiva em idosos a partir de níveis de PAS ≥ 140 mmHg, desde que bem tolerado e avaliando-se as condições gerais do indivíduo. Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 anos, o limite para início da terapia farmacológica aumenta para uma PAS ≥ 160 mmHg.

Um medicamento para ser indicado deverá, preferencialmente:

• Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade CV; • Ser eficaz por via oral; • Ser bem tolerado; • Poder ser usado no menor número de tomadas por dia; • Ser iniciado com as menores doses efetivas; • Poder ser usado em associação; • Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais; • Ter controle de qualidade em sua produção.

Diabetes melito

A escolha terapêutica deve ser baseada na eficácia do medicamento e na tolerabilidade ao mesmo, e o tratamento inicial inclui a associação de dois ou mais fármacos de classes diferentes. Nos hipertensos diabéticos sem nefropatia, todos os anti-hipertensivos podem ser utilizados. Entretanto, na presença de nefropatia diabética, o uso de medicamentos inibidores do SRAA é preferencial.

Síndrome metabólica

O tratamento inicial baseia-se em MEV associada ou não ao uso de medicamentos. Uma vez que as medidas não farmacológicas isoladamente não controlam a PA, o tratamento medicamentoso se impõe toda vez que a PA estiver igual ou superior a 140/90 mmHg.

Doença coronária

O tratamento da HA associada com DAC, que inclui pacientes pós-infarto do miocárdio, com angina de peito e revascularização miocárdica, deve contemplar preferencialmente os betabloqueadores, inibidor da enzima conversora da angiotensina ou bloqueador dos receptores de angiotensina II, além de estatinas e aspirina.

A hipertensão arterial resistente (HAR)

É definida como a PA de consultório não controlada apesar do uso de três ou mais antihipertensivos em doses adequadas, incluindo-se preferencialmente um DIU, ou em uso de quatro ou mais medicamentos com controle pressórico. Por não incluir a verificação sistemática da terapêutica e da adesão, essa situação é melhor definida como HAR aparente (pseudorresistência). A identificação da HAR verdadeira é fundamental para estabelecer abordagens específicas. Estudos populacionais estimam prevalência em 12% da população hipertensa.

Tratamento da hipertensão arterial resistente

• Institua MEV I
• Otimize tratamento com 3 medicações: clortalidona, IECA ou BRA, e BCC I
• Adicione espironolactona como 4ª medicação IIa
• Adicione BB como 5ª medicação IIb
• Adicione sequencialmente simpatolíticos de ação central ou vasodilatadores diretos IIb
• Prescreva uma ou mais das medicações à noite IIb
• Confira e melhore adesão ao tratamento

Causas de HAS secundária

• Apnéia do sono
• Doença renovascular
• Doença renal parenquimatosa
• Hiperaldosteronismo primário (Sind. De Conn)
• Coarctação de Aorta
• De Cushing
• Feocromocitoma
• Hiper e hipotireoidismo
• Acromegalia
• Hiperparatireoidismo
• Uso de medicamentos e drogas ilícitas

MÓDULO CARDIOLOGIA

 TESTE ERGOMÉTRICO, para o clínico

Avaliar a probabilidade pré-teste é extremamente importante. O exame é solicitado preferencialmente em pacientes com risco de DAC, com sintomas inconclusivos, em que o resultado possa fazer diferença no diagnóstico e conduta.

Não deve ser solicitado de forma indiscriminada, apenas como rotina.

Teste ergométrico em mulheres tem sensibilidade de 61% e especificidade de 70%, com maior chance de falsos positivos.

Definir o motivo de indicação para o exame:

• Avaliação funcional,
• diagnóstico de insuf. Coronariana,
• avaliação terapêutica;
• avaliação de arritmia;
• avaliação de valvopatias
• Avaliação de indivíduos assintomáticos com mais de 2 fatores de risco etc.

O TE não é recomendável, sendo sem utilidade ou prejudicial, para o diagnóstico de DAC em pacientes com BRE, WPW ou marcapasso. Não devendo ser realizado em lesões significativas de TCE ou equivalentes, conhecidos. Angina instável progressiva ou de repouso não estabilizada, IAM em evolução ou complicações.

Independente da solicitação médica o ergometrista pode e deve contra-indicar ou adiar a execução do teste de esforço nas situações consideradas de risco elevado.

• IM < 30 dias.
• AI de alto risco.
• Arritmia refratária a terapia, que cause comprometimento hemodinâmico.
• Miocardite, pericardite e endocardite.
• IC descompensada.
• EAO grave ou sintomática.
• EMI grave ou sintomática.
• TEP
• Enfermidade aguda ou febril ou grave, que possa ser agravada pelo exercício.
• PAS > 230 mmHg e PAD > 120 mmHg.
• Dissecção de Aorta.
• Lesão de TCE > 50% ou sintomática ou não tratada.
• Limitação física ou emocional
• Intoxicação medicamentosa.
• BRE de alto grau com objetivo de investigação de isquemia.
• CMPH com obstrução de via de saída de VE.

Protocolos: Bruce, Bruce-modificado, Ellestad, Rampa.

Avaliar se o teste foi máximo (220-idade) ou submáximo (85% da FC máxima) para garantir maior especificidade dos resultados na avaliação pós teste.

Pacientes de alto risco, com resultado negativo, continuar a investigação diagnóstica. Buscar possíveis motivos para resultado falso negativo.

Angina típica: dor torácica retroesternal ou desconforto, não localizado, em aperto, que é provocado por aumento de consumo de O2 e melhora com o repouso em menos de 10 minutos ou nitroglicerina.

Mulheres valorizar infra de ST > 1,5mm

Homens valorizar infra de ST > 1mm

Análise qualitativa: Infradesnível ascendente está associado à maior incidência de falsos positivos.

Análise quantitativa: quanto maior o infradesnível, maior a gravidade da lesão. Em infradesníveis > 3mm, predominam lesões de 3 vasos. Além disso, a extensão e severidade da DAC, têm sido relacionadas com o número de derivações em que se manifesta a depressão de ST.

Análise temporal: quanto mais precoce o aparecimento do infradesnível e mais tardio o retorno à linha de base na recuperação, maior a gravidade da lesão. Persistência do infradesnível por mais de 8 minutos da recuperação, ocorre mais frequentemente nas lesões de 3 vasos.

Alteração de ST somente na recuperação, valorizar? Sim. É resposta isquêmica na fase de exercício e na recuperação, principalmente no início. Após 4° ou 5° min, menos importante (HAS ou dist. Hidroeletrolítico)

Supradesnível de ST: em ZI prévias, pode significar viabilidade. Sem fibrose prévia é sinal de gravidade e alto risco.

Quanto às medicações, suspender ou não antes do teste?

A decisão sobre suspender a medicação (beta-bloqueadores, por ex.) cabe ao médico assistente.

Sempre correlacionar as probabilidades pré e pós teste. Nem só de segmento ST se faz o teste ergométrico.

 Comportamento hemodinâmico:

Comportamento da PA:

• Resposta hipertensiva PAS > 220 mmHg ou > 240 mmHg em hipertensos e PAD > 120mmHg ou variação > 15mmHg (hiper-reativa)
• PA em platô
• Queda patológica da PA (déficit inotrópico)

Déficit cronotrópico:

• Incapacidade de alcançar 85% da FC máxima prevista para idade, em teste interrompido por exaustão.
• Pode estar relacionado com uso de medicações bradicardizantes.
• Bom marcador de eventos futuros e preditor de DAC
• Reduções inferiores a 12 bpm no primeiro minuto da recuperação, estão associadas à maior taxa de eventos e maior mortalidade cardiovascular.

PARÂMETROS DO TESTE ERGOMÉTRICO INDICATIVOS DE SEVERIDADE E MAU PROGNÓSTICO NA DAC:

1. Fraca tolerância ao exercício, limitado por sintoma ≤ 5 METS.
2. Déficit cronotrópico, sem ação farmacológica.
3. Depressão do segmento ST horizontal ou descendente, > 2mm e múltiplas derivações e em baixa carga.
4. Supradesnível de ST, sem onda Q prévia.
5. Queda ou platô da pressão arterial sistólica, com a progressão do exercício.
6. Angina típica, com exercício.

Causas de depressão não isquêmica no segmento ST

• Valvopatias / cardiopatias congênitas.
• HVE
• Pré-excitação
• HAS
• Bloqueios de ramo
• Prolapso de valva mitral
• Anemia e dist. Hidroeletrolíticos
• Exercício súbito e intenso
• Hiperventilação

Os distúrbios de condução ventricular, sejam pelo ramo direito ou esquerdo, desencadeados pelo exercício, isoladamente são considerados inespecíficos para o diagnóstico de resposta isquêmica. Podem ser valorizados na presença de dor precordial ao esforço ou em populações com alta prevalência de DAC. O mesmo princípio se aplica para arritmias, em especial arritmias ventriculares no pós-esforço.

Cabe ao médico clínico / internista saber solicitar e avaliar os resultados do teste ergométrico, exame este cada vez mais solicitado na rotina diária da clínica médica ou geriatria. Vale ressaltar que segundo o código de ética médica é vedado ao médico isentar-se de responsabilidade por qualquer exame ou procedimento indicado por ele, podendo inclusive ser responsabilizado judicialmente em casos de possíveis complicações. A otimização de avaliação pré e pós-teste, assim como o bom senso clínico, são ferramentas importantes para evitar-se qualquer prejuízo para o paciente, seja na etapa de diagnóstico, estratificação ou conduta.

 Introdução

A função do eletrocardiograma (ECG), assim como de qualquer outro exame, além de facilitar o diagnóstico, deve ser a possibilidade de estratificação de risco e auxílio na definição de conduta, permitindo estabelecer uma estratégia baseada em resultados, aplicabilidade pré e pós-teste e associação indispensável com quadro clínico e perfil de cada paciente.

Num primeiro momento parece complicado, associar tantos dados e probabilidades, mas a prática clínica e treinamento específico, facilitam à tomada de decisão.

Um mesmo tipo de alteração ou marcador eletrocardiográfico, pode ter significados clínicos diferentes, dependendo de sua utilização e do perfil de cada pessoa que está sendo avaliada. Um eletrocardiograma normal, não exclui o diagnóstico de uma SCA, assim com nem todo BRE significa coronariopatia com necessidade de cateterismo.

Saber utilizar um exame tão importante na prática clínica, como o ECG, é mandatório para o médico, independentemente de ser ou não cardiologista. Outros profissionais da área de saúde, especialmente aqueles que atuam em situações de urgência e emergência, podem e devem estar familiarizados com o método.

• Treinamento e prática clínica;
• Utilização de marcadores eletrocardiográficos;
• Avaliação de probabilidades pré e pós-teste;
• Aplicabilidade prática e estratificação de risco;
• Diagnóstico eletrocardiográfico;
• Definição de estratégia, associada ao quadro clínico e perfil do paciente;
• Tomada de decisão / definição de conduta.

Passo a passo pra utilização correta e otimizada do eletrocardiograma.

Metodologia prática

Para aproveitar ao máximo um método diagnóstico devemos seguir sempre uma metodologia prática. Com o eletrocardiograma não é diferente. Uma padronização, com uma sequência correta de avaliação deve ser respeitada.

2. Medidas eletrocardiográficas.
3. Descrição dos padrões eletrocardiográficos, com possíveis alterações morfológicas.
4. Conclusão.

Seguir uma sequência lógica, descrevendo as alterações a partir da onda P, passando pelo segmento PR, qRS, segmento ST até a onda T e intervalo QT.

Buscar por alterações eletrocardiográficas mais frequentes e que tenham significado clínico.

Avaliação do ritmo

• Saber se o ritmo é sinusal: avaliar a presença de onda P + em D1 e – em aVR, se onda P – em D1 diferenciar de troca de eletrodos (mais comum), dextrocardia ou rit. Juncional.
• Avaliar ritmo atrial, juncional ou a ausência de ondas P.
• TPSV (DVN // taqui-ortodrômica).
• Presença de ondas f de fibrilação atrial ou F de flutter (dentes de serrote).
• Taquiarritmia de complexo qRS largo (TV, taqui-supra com condução aberrante, taquicardia antidrômica e pré-excitação, taqui-sinusal com bloqueio), utilizar critérios de Brugada para diagnóstico de TVS.
• Marcapasso (espículas), modo, comando e sensibilidade.

Frequência cardíaca

• Taquicardia: FC > 100bpm.
• Bradicardia: FC < 50bpm.

Outras arritmias / pausas

• ESSV
• ESV: de VD ou de VE. Características, localização e grau de complexidade.

Espaço PR

• Longo: > 240mseg (BAV)
• Curto: < 120mseg (pré-excitação)

Bloqueios átrio ventriculares

• BAV 1° grau
• BAV 2° grau (MI // MII)
• BAV 3º grau (dissociação átrio ventricular), supra-his (QRS estreito) ou infra-his
• 2:1
• Avançado

Eixo elétrico (SAQRS)

• Normal: entre -30° e +90°
• Para esquerda: > -30°
• Para direita: > +90°

Distúrbios de condução

• Bloqueios divisionais (BDASE / BDPI)
• Bloqueios de ramo: Direito / Esquerdo (1° 2° e 3° grau), características peculiares.

Sobrecargas de câmaras

• SAE: P bimodal, Morris. FA permanente como sinal indireto.
• SAD: P apiculada, deflexão rápida de P em V1, P pulmonalle, sinal de Peñaloza-Tranchesi.
• SVE: Critérios de voltagem (Sokolow-Lyon / RV5-V6 + SV1 >35mm), R aVL > 11mm (Talbot), S V1 ou R V6 > 20mm ou R D1 > 15mm; Outros: SAE; ARV, SAQRS esquerda.
• Critério de Cornell: R aVL + SV3 > 20mm em mulheres e > 28mm em homens.
• Romhilt: 4 pontos sugestivo e 5 pontos diagnóstico.
• Gubner-underleiger (R D1 + S D3 > 25mm)
• Sokolow-Lyon modificado.
• Koito (R V6>V5)
• SVD: desvio do SAQRS para direita, Alterações de QRS em V1 (qR / rsR’), complexos RS ou rS em precordiais esquerdas, Sokolow – Lyon invertido (R V1 + S V5 / V6 > 10mm), ARV derivações direitas, S1 S2 S3.

Alterações de segmento ST

• IAMCSST, localização e artéria comprometida. Extensão.
• Pericardite
• Repolarização precoce.
• Infradesnível segmento ST, especialmente na estratificação de risco de dor torácica e critério de alto risco, conforme o estudo TATICS TIMI 18.

Onda T

• Alteração primária: inversão simétrica.
• Alteração secundária: inversão assimétrica.
• Síndrome de Wellens.
• Alteração inespecífica.

Avaliação de morte súbita

• Fibrose / zonas inativas extensas
• Dissincronia cardíaca.
• Fenômeno R sobre T
• Bloqueios trifásicos
• BRE oculto (mascarado)
• QT longo
• Alternância de onda T
• Padrão de Brugada
• Onda épsilon.
• Arritmias complexas de VE

Distúrbios hidroeletrolíticos

• Hiperpotassemia: Onda T apiculada (em tenda) – IR
• Hipopotassemia: achatamento de T – uso de diuréticos

Pré-excitação (W.P.W)

• Direita
• Esquerda
• Postero-septal / lateral

Efeitos de medicamentos

• Digitálicos (impregnação / intoxicação digitálica)
• Antiarrítmicos (amiodarona, beta-bloqueadores)

Possível cálculo de fração de ejeção

• Equação de Askenasi: R V1 a V6 + R aVL / aVF < 40 mm (FEVE < 45%)

Coração de atleta / vagotonia

Como pode-se perceber, a princípio a aplicação dos critérios eletrocardiográficos, nem sempre é fácil e exige uma rotina de treinos para que o conteúdo adquirido se torne de fácil entendimento e raciocínio lógico.

O básico que se espera do clínico em treinamento é que possa estabelecer:

1. O ritmo correto,
2. Identificar arritmias potencialmente fatais e de alto risco,
3. Saber aplicar critérios de sobrecargas, especialmente HVE,
4. Identificar os principais distúrbios de condução,
5. Avaliar a presença de necrose, corrente de lesão e isquemia miocárdicas.

A discussão prática de eletrocardiogramas e casos clínicos, assim como o desenvolvimento de uma rotina de descrição, farão com que o treinamento se torne mais proveitoso. Quanto mais eletrocardiogramas forem vistos e laudados, seguindo-se a rotina pré-estabelecida, maiores as chances de aprendizagem.

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço (diretrizes SBC-Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539).

A correta abordagem diagnóstica e estratificação, auxiliam no planejamento terapêutico e na estratégia imediata e de longo prazo. A identificação de fatores de mau prognóstico, tornam-se importantes e necessários, para que a correção de causas modificáveis seja feita de forma eficaz. O eletrocardiograma (ECG), aplicado de maneira precoce, é uma ferramenta valiosa a ser utilizada para esses pacientes.

Há muito, o ECG deixou de ser um exame, que deve ser avaliado e entendido somente pelo cardiologista. É de fundamental importância que médicos de todas as especialidades, assim como outros profissionais da área de saúde, como enfermeiros e fisioterapeutas, estejam familiarizados com a correta interpretação e aplicação do método na prática clínica, em especial em situações de urgência e emergência.

Eletrocardiograma inicial

A IC é uma síndrome complexa, em que o diagnóstico é iminentemente clínico, sendo que não existe um sintoma e/ou exame específico, devendo o profissional, valer-se de sinais e mesmo métodos diagnósticos que possam auxiliar nesta abordagem inicial.

A realização de eletrocardiograma de 12 derivações é recomendada na avaliação precoce de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural (diretrizes SBC-Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539).

O ECG normal não exclui o diagnóstico de IC, porém a presença de alterações eletrocardiográficas, podem complementar a suspeita clínica, além de fornecer subsídios para o tratamento correto, além de servirem como marcadores de risco e prognóstico.

1. Alterações na frequência cardíaca e no ritmo: A taquicardia (FC > 100 bpm) por si só além de auxiliar na suspeita clínica, é um marcador de mau prognóstico e pode ser utilizada para indicar novas terapêuticas, como por exemplo o uso de Ivabradina em pacientes utilizando doses máximas de beta-bloqueador e que mantém-se sintomáticos (classe funcional II NYHA) com FC > 70 bpm, desde que os mesmos estejam em ritmo sinusal e tenham uma FEVE < 35%. Distúrdios do ritmo como flutter ou fibrilação atriais, além de comprometerem o débito cardíaco (DC) por prejuízo na contração atrial, aumentam o risco de eventos tromboembólicos e necessitam anticoagulação adequada.

Fig. 1: ECG de paciente portador de miocardiopatia isquêmica, complicada por fibrilação atrial (FA). Notar ondas q em parede inferior e RR irregular com ondas f. A presença de FA diminui em torno de 30% o DC, pela perda da contração atrial, o que pode ser um sério risco de descompensação em paciente com IC, além do risco aumentado de eventos tromboembólicos. O eletrocardiograma neste caso além de ajudar a esclarecer a etiologia, fornece informações prognósticas importantes, que auxiliam na estratégia de tratamento.

Extrassístoles ventriculares, podem indicar risco elevado de morte súbita, dependendo de sua incidência, origem / localização e complexidade. A avaliação do componente arrítmico se faz necessário, especialmente em pacientes com disfunção ventricular severa (FEVE < 35%). Atualmente existem estudos confirmando a possibilidade de taquicardiomiopatia, não só com arritmias supraventriculares, mas também com arritmias ventriculares, sobretudo com carga arrítmica > 15% no holter de 24h.

Outras alterações do ritmo, tanto taqui (taquicardia ventricular) quanto bradiarritmias (bloqueios átrio-ventriculares) devem ser prontamente identificadas e solucionadas. Pacientes com IC aguda, descompensados, devem ter os distúrbios do ritmo tratados através de cardioversão ou uso de marcapassos, para a correta estabilização hemodinâmica.

O ECG também permite avaliação do funcionamento do marcapasso (MP), em pacientes portadores do dispositivo. O mau funcionamento (alterações de comando ou sensibilidade ou mesmo arritmias induzidas ou mediadas pelo MP), podem ser responsáveis pela agudização de IC crônica.

Fig. 2: Taquicardia ventricular sustentada (TVS) em paciente com IC crônica agudizada e disfunção ventricular esquerda severa (FEVE 21%). Utilizar critérios eletrocardiográficos de Brugada para o diagnóstico.

2. Sobrecargas de câmaras: Sobrecarga de átrio esquerdo (SAE) identificada no ECG pela presença de onda P bimodal e índice de Morris positivo, por si só já é indicativa de alterações na função diastólica, além de funcionar como fator de risco para o desenvolvimento de arritmias supraventriculares, em especial fibrilação atrial. Identificação de sobrecarga de ventrículo esquerdo (SVE-HVE) facilita o diagnóstico de IC, especialmente em casos em que o RX é duvidoso ou mesmo naqueles em que o exame físico não fornece tantos indícios. A utilização de critérios de voltagem, mesmo apenas a presença de R de aVL > 11mm são, muitas das vezes, suficientes para o diagnóstico (figuras 3 e 4). Critérios de sobrecarga de átrio direito (SAD) e ventrículo direito (SVD) sem sinais de comprometimento de câmaras esquerdas, nos fazem pensar em patologias envolvendo o território pulmonar e evoluindo com cor pulmonalle ou mesmo hipertensão arterial pulmonar (HAP).

3. Avaliar a possibilidade de SCA, em especial IAMCSST: todo eletrocardiograma quando realizado inicialmente, tem que ser avaliado buscando-se a possibilidade de SCA, em especial o supradesnivelamento do segmento ST, indicativo, na vigência de quadro clínico sugestivo (dor precordial típica ou IC aguda), de infarto do miocárdio. Outros sinais eletrocardiográficos de doença isquêmica são a presença de onda q patológica, infradesnível de segmento ST e onda T invertida simétrica em derivações adjacentes.

Fig. 3: Paciente com IC crônica agudizada, estagio C, perfil B, em consulta ambulatorial e sem disponibilidade para realização inicial de ecocardiograma. ECG mostra SAE (Morris +) importante, com padrões de sobrecarga de VE (critérios de voltagem), além de outros sinais eletrocardiográficos que nos levam a pensar em comprometimento de câmaras direitas (como a deflexão rápida de P em V1 e as ARV de V1 a V3), podendo, portanto, caracterizarmos como sobrecarga cardíaca generalizada, com predomínio de câmaras esquerdas. O RX mostra aumento da área cardíaca, com ídice cardio-torácico (ICT) > 50% e sinais de congestão.

4. Distúrbios de condução: a presença de bloqueios na condução intraventricular em pacientes com IC, é indicativa de quadros mais severos, por envolverem de forma mais grave o sistema de condução, estando associados a graus mais importantes de disfunção ventricular, com risco mais elevado de evolução para bloqueios átrio-ventriculares avançados (BRD + BDASE / BAV 1º grau), assim como associação com dissincronia cardíaca (BRE com QRS > 150mseg), sendo fatores de pior prognóstico e indicativos para utilização de estimulação cardíaca artificial ou mesmo terapia de ressincronização cardíaca (TRC), através de marcapasso multicameral.

Fig. 4: Mesmo paciente da figura 3, 30 dias depois de iniciar o tratamento medicamentoso, com retornos semanais no ambulatório de cardiologia do HUJBB. Já com melhora importante da classe funcional da NYHA e perfil hemodinâmico A. Note-se as expressivas mudanças eletrocardiográficas, que acompanham o quadro clínico do paciente, indicando o remodelamento reverso, que se fez perceber também no RX de tórax com diminuição do ICT. Neste caso o eletrocardiograma além de facilitar o diagnóstico de IC, mostrou ser uma ferramenta importante para o acompanhamento clínico e avaliação da estratégia terapêutica adotada.

Uma forma diferenciada de BRE, chama-se oculto ou mascarado e está relacionado especificamente com casos mais graves com elevada passibilidade de evolução para BAVT (Fig 7).

Fig 5: Infarto agudo do miocárdio (observa-se corrente de lesão, caracterizada pelo supradesnivelamento do segmento ST), com bloqueio de ramo direito (BRD) e arritmia ventricular complexa (TVNS).

Existem outras formas de se avaliar a presença de dissincronia cardíaca (ecocardiograma ou mesmo ressonância magnética do coração). Porém, os protocolos e diretrizes ainda consideram a forma mais prática e que apresenta excelentes resultados, a utilização do ECG. Pacientes com disfunção ventricular esquerda severa (FEVE < 35%), sintomáticos, apesar de tratamento farmacológico otimizado, beneficiam-se de TRC (estudo COMPANION) em especial quando associado cardiodesfibrilador implantável (CDI), como observado no estudo MADIT.

É importante salientar que a simples presença de BRE no eletrocardiograma, não é indicativa de implante de marcapasso. Devendo ser interpretado dentro de um contexto clínico e levando-se em consideração uma série de critérios para que se obtenha a melhor aplicabilidade de um tratamento diferenciado e de alto custo.

Fig 6: Paciente com IC perfil A, estagio C por miocardiopatia isquêmica, pós infarto do miocárdio de parede antero-septal, complicado por BRD. Neste caso percebe-se o grande comprometimento septal, envolvendo o sistema de condução, que ocasionou o distúrbio do ramo direito, com característica eletrocardiográfica peculiar, onde se identifica onda q profunda em V1, com padrão qR e não o clássico rSR` do BRD convencional. Esses pacientes têm maiores chances de evoluir para BAVT, sendo prudente a indicação de estudo eletrofisiológico.

Fig 7: Paciente portadora de IC estagio C, perfil hemodinâmico A, por miocardiopatia isquêmica e FEVE de 32%. Observa-se neste ECG presença de bloqueio de ramo mascarado (BRE oculto), com BDASE com hiperdesvio para esquerda com BRD, porém ausência de onda S em V1. Além disso BAV de 1° grau com ondas q patológicas em parede antero-septal. A paciente foi submetida a implante de marcapasso.

Fig 8: Paciente com IC estagio C, perfil A, em classe funcional II da NYHA apesar do uso em dose máxima de carvedilol, sacubitril/valsartana, espironolactona. Observa-se BRE com QRS largo e fibrose de parede anterior. Miocardiopatia isquêmica, candidato a TRC / CDI (FEVE 21%).

Fig 9: Paciente idosa de 79 anos, portadora de miocardiopatia isquêmica, IC cardíaca, estagio C, em classe funcional I da NYHA, perfil hemodinâmico A, em uso de tratamento medicamentoso otimizado. Observa-se ritmo sinusal, com critérios de HVE e presença de fibrose em parede antero-septal, evoluindo com distúrbio de condução pelo ramo esquerdo, mas com QRS < 130 mseg, não sendo indicativo de TRC. FEVE 44% que não indica necessidade de CDI. Neste caso o ECG ajuda no diagnóstico etiológico da IC.

Fig 10: Paciente de 68 anos, sexo feminino, em IC classe funcional II da NYHA, estagio C, perfil A, evoluindo com DVE severa, FEVE 28% e miocardiopatia dilatada após infarto anterior extenso. ECG mostra padrão de SVE pelos critérios de voltagem, fibrose em parede anterior, com isquemia antero-lateral. A extensão da fibrose pelo ECG é um critério de gravidade, quanto maior o número de derivações comprometidas, pior o prognóstico. Paciente em avaliação para implante de CDI.

Além dos critérios já mencionados, outras alterações eletrocardiográficas estão associadas a morte súbita cardíaca, em especial o QT longo e alternância de onda T.

O risco de morte súbita cardíaca é maior quando a tríade: componente iquêmico (fibrose / isquemia miocárdica), componente arrítmico (arritmias ventriculares complexas) e disfunção ventricular esquerda severa (FEVE <35%) estão presentes em um mesmo paciente. Tais casos devem ser considerados com cuidado para implante de CDI.

Conclusão

A interpretação correta do ECG fornece dados importantes nos pacientes com insuficiência cardíaca e comprovadamente melhora o planejamento estratégico, facilita a tomada de decisão e deve ser amplamente difundida e aplicada, especialmente em locais onde o acesso a outros exames complementares se faça mais difícil.

Obs: Todos os eletrocardiogramas utilizados no artigo, são de arquivo pessoal.

Maiores detalhes sobre BRE oculto em www.cardiologistabelém.com.br

Introdução: Quimioterapia para pacientes com câncer de mama é um esquema potencialmente cardiotóxico, sendo de grande importância a identificação precoce e intervenção adequada em pacientes de risco. Estudos preliminares indicam que as chances de desenvolver a complicação ocorrem, mais comumente, quando utilizadas doses altas de antraciclinas (doxorrubicina / epirrubicina), especialmente quando associadas a inibidores HER-2 (trastuzumabe). O presente relato, descreve caso de paciente atendida em Hospital privado, referência em oncologia, na cidade de Belém-Pa, sem hiperexpressão HER-2, utilizando doses padrões de quimioterápicos, que evolui com cardiotoxicidade severa e insuficiência cardíaca sintomática, em inconformidade, aos dados descritos na literatura.

Descrição do caso clínico: J.I.L.M 45 anos, parda, natural de Belém-Pa, sem cardiopatia prévia. Diagnosticada com carcinoma mamário invasivo, submetida há 1 ano à quadrantectomia direita, com quimioterapia (QT) neodjuvante (esquema AC por 4 ciclos – Adriamicina dose total 240 mg/m² e Ciclofosfamida totalizando 2400 mg/m² e posteriormente Paclitaxel por 4 ciclos, totalizando 700 mg/m², com término em janeiro de 2015), Imunohistoquímica:  HER-2 escore 1, receptor hormonal positivo e KI 67 10%. Em fevereiro de 2016 realizado mais um ciclo de QT com Paclitaxel 80 mg/m², que não deu continuidade. Após ciclo complementar do taxano, desenvolveu sintomas de congestão pulmonar e edema, evoluindo em classe funcional IV da NYHA. Eletrocardiograma com taquicardia sinusal e padrão de Bloquio de Ramo Esquerdo (BRE) novo.

Ecocardiograma transtorácico revelou disfunção ventricular esquerda (DVE) de grau importante (FEVE 26%). Interrompida a QT e instituído tratamento padrão com enalapril e furosemida, espironolactona e digital. Posteriormente introduzidos carvedilol e ivabradina. Retornos semanais no ambulatório de cardioncologia para ajustes terapêuticos e estabilização clínica. Durante acompanhamento, realizou-se dosagem de biomarcadores (troponina) – negativos. A paciente teve boa evolução clínica, chegando a classe funcional I e reversão da DVE (FEVE 56%), após 6 meses de tratamento específico, que foi mantido por tempo indeterminado, por tratar-se de CTX Tipo I.

Resultados e conclusões: Certos efeitos deletérios do tratamento quimioterápico no músculo cardíaco podem determinar impacto significativo na sobrevida, resultando em aumento de morbidade e mortalidade. Dentre as diversas manifestações clínicas da cardiotoxicidade, a mais temida é a DVE, levando a IC sintomática. O desenvolvimento de protocolos, específicos, nas diversas instituições de nossa região, sejam públicas ou privadas, são fundamentais para o manejo adequado dos doentes.

Bibliografia: Kalil Filho R, Hajjar L, Bacal F, Hoff P, et al. I Diretriz Brasileira de Cardio-Oncologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2011; 96(2 supl.1): 1-52.

Gostaria de começar te contando uma história rápida a meu respeito. Meu pai é médico aposentado, formado pela UFPA nos anos 50; dedicou-se à clínica médica e sempre me falou que as pessoas não são um monte de exames… são pessoas! E que não existem doenças e sim pessoas doentes. Tornei-me médico e por influência dele, por ser minha inspiração dentro da medicina, escolhi ser também clínico, cuidar das pessoas. Dentre todas as especialidades clínicas, apaixonei-me pela cardiologia e segui de Belém pra São Paulo para especializar-me.

Após concluir a residência médica no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia do Estado de São Paulo e de passar na prova de título da Sociedade Brasileira de Cardiologia, iniciei minha jornada dentro da cardiologia. No auge de meus vinte e poucos anos e com a petulância que muitos jovens médicos tem, achava-me extremamente preparado para cuidar de todos os casos dentro de minha especialidade, afinal de contas tinha estudado muito, sabia os tratados decorados, as diretrizes brasileiras e internacionais, conhecia os medicamentos mais modernos, seus efeitos e indicações, as técnicas de exames mais sofisticados, ou seja, achava que podia resolver as doenças cardiológicas. Mas que ingenuidade a minha! Esquecera dos ensinamentos de meu velho pai, clínico das antigas: “Não existem doenças e sim pessoas doentes”, ou seja, cada caso é um caso e enquanto o médico não percebe isso, mesmo que domine as técnicas mais modernas da medicina, os resultados não serão satisfatórios para os seus clientes.

Durante os anos fui aperfeiçoando esse contato com o público e vejam vocês, pude perceber que podemos ter resultados muito melhores quando ouvimos mais, conversamos, explicamos aos clientes nossos objetivos e principalmente quando as pessoas envolvidas podem opinar a respeito dos exames, dos remédios e das técnicas empregadas em seu tratamento, afinal de contas o médico é apenas um instrumento, uma ponte para o benefício principal ao cliente: a sua saúde.

Muitas pessoas com doenças cardíacas não conseguem atingir as metas preestabelecidas pelos cardiologistas.

1. Desistem de tomar o medicamento, seja por que são caros, ou por trazerem efeitos colaterais, mas muitas das vezes o fazem pelo simples fato de não sentirem necessidade de tomarem remédio algum: “ Não estou sentindo nada, por que devo tomar um remédio caro e que pode gerar efeitos colaterais? Não vou me viciar na medicação! ”
2. Não fazem a dieta necessária;
3. Não fazem exercícios;
4. Não voltam às consultas e nem fazem os exames necessários.

Mas por que as pessoas agem assim? Estão se sabotando, comprometendo sua saúde e prejudicando o tratamento. Não é por falta de informação, afinal basta ligar a TV e vários programas falam a respeito de doenças e dicas de saúde. A internet é fonte de informação das mais diversas possíveis e imagináveis. Então, por quê?

Pensando nisso gostaria de explicar que a culpa não está somente nas pessoas. Talvez o método que esteja sendo empregado pelo profissional que o atende possa ser melhorado para que atinja a meta principal.

Vou agora dar 3 dicas excelentes que utilizo em minhas consultas para que as pessoas, com qualquer tipo de doenças cardiológica, possam ter uma melhor resposta ao tratamento:

1. Primeira dica: A pessoa que quer alcançar uma meta, deve ter comprometimento com este objetivo. Você precisa entender que o principal interessado em sua saúde é você mesmo! Se não tiver interesse em ficar bom, simplesmente não ficará. Você deve se perguntar: “ Qual sua verdadeira razão para fazê-lo? ” O motivo para seguir um tratamento não deve ser simplesmente por que o médico mandou. Conseguir criar uma ligação sincera com sua meta (seja ela baixar sua pressão, parar de fumar, perder peso ou o que mais for necessário), assumi-la e integra-la a sua vida. As metas com as quais você tem uma ligação sincera acrescentam uma dimensão de “querer” atingir essa meta, em vez de apenas sentir “necessidade” de fazê-lo. Se pudermos imaginar uma coisa ou vê-la, seremos muito mais propensos a analisá-la, entendê-la e adotá-la. O que quero que você entenda é que para termos os melhores resultados do ponto de vista físico, o emocional precisa também estar comprometido com o objetivo. Pessoas com problemas emocionais, na maioria das vezes inconscientes, são mais fragilizadas, mais predispostas ao fracasso. Todos que recebem um diagnóstico de doença crônica, seja hipertensão, diabetes ou mesmo insuficiência cardíaca, deveriam procurar conversar com um psicólogo, a fim de amenizar o problema, ou seja, não sofrer por antecipação, não ter auto – piedade, não se sentir com uma arma apontada na cabeça e que vai disparar a qualquer momento.
2. Segunda dica: O tratamento, não medicamentoso, é tão o mais importante que o farmacológico na maioria dos casos e depende basicamente de você! Desde que bem orientado, seja por médico ou mesmo por uma equipe multiprofissional, composta por enfermeiros, nutricionistas e fisioterapeutas. No caso da insuficiência cardíaca (ICC), que é a falência do coração como bomba, causando fadiga, cansaço, inchaço e que pode levar à morte, o controle de líquidos é fundamental para se tirar o paciente do quadro agudo e para evitar que entre em descompensação.  A ingesta de líquidos deve ser restrita, calculada para cada caso, diminuir a quantidade de sal na comida, elevar a cabeceira na hora de dormir e programas de reabilitação, são todas medidas não medicamentosas fundamentais para essas pessoas. Doentes portadores de ICC, que não seguem estas orientações vão precisar de doses muito mais altas de medicamentos e estarão sujeitos a efeitos colaterais importantes das drogas, além de ficarem mais sujeitos a internações e possíveis complicações. No caso de diabetes e aterosclerose (entupimento das artérias por placas de gorduras), não seguir a dieta e deixar aumentar a taxa de colesterol e glicose no sangue fazem com que tratamentos como cirurgia cardíaca de revascularização (ponte de safena) e percutâneos (colocação de stents) se percam em pouco tempo, meses até. Se você quer ter bons resultados, não basta tomar remédios, siga os tratamentos não farmacológicos recomendados para seu caso.
3. Terceira dica: O profissional que lhe atender deve escolher os exames corretos para o diagnóstico completo de seu problema e identificar a causa principal que esteja causando este problema, ou seja: estratifica-lo. Só assim, poderá identificar o melhor tratamento para cada caso, qual o melhor remédio e a dose ótima que este deve ser usado, para que não fique “ dando tiro no escuro para ver se acerta! ” Vamos mais uma vez aos exemplos. Imagine que seu coração é uma casa. A casa pode dar um problema na alvenaria, na parte elétrica ou na parte hidráulica. Cada exame que o médico pede vai ver uma parte da sua casa, o ecocardiograma por exemplo vê a alvenaria da casa, as paredes, as portas e janelas (músculo cardíaco, válvulas e pericárdio), mas não é capaz de ver o encanamento da casa, a não ser nos casos em que já houve infiltração na parede, mas aí, será necessário quebrar a parede para trocar o encanamento, entendeu? O que quero te dizer é que se fizer apenas um ecocardiograma e achar que este estando normal, significa que você não tem nada, poderá ter um infarto e ter que se submeter a um procedimento invasivo. Os exames se complementam! O cardiologista deve estar habilitado a pedir os melhores exames para cada caso e saber interpretá-los. Verificar se foram bem feitos e se achar que tem necessidade, continuar a investigação. Nos casos de idosos, com dificuldade de locomoção, o teste ergométrico (exame da esteira) fica limitado, pois os mesmos não conseguem andar de forma correta e não atingem a frequência cardíaca mínima para avaliação de doença arterial coronariana. Nessa situação, o cardiologista deve informar ao cliente a necessidade da realização de outros exames, em que o diagnóstico correto se faça sem a necessidade de grandes esforços, recorrendo-se à cintilografia de perfusão miocárdica ou tomografia de coronárias. Quantas pessoas você conhece que fizeram um check up, com eletro, eco e teste de esteira normais e que depois infartaram? A aplicação de teoremas para avaliação das probabilidades pré e pós-teste deve fazer parte da rotina do cardiologista, para saber quando e qual exames indicar. Uma vez feito o diagnóstico etiológico, o médico deve propor o tratamento mais adequado para o caso. E aqui meus amigos vem mais um detalhe importante: não adianta estar tomando o remédio certo se as doses estiverem erradas. Existem remédios usados para insuficiência cardíaca, que fazem com que o coração aumente a força de contração, diminua de tamanho e no final a pessoa vive mais e melhor, são eles: os beta-bloqueadores (carvedilol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol), mas vejam vocês, todos os estudos mostraram que os maiores benefícios são atingidos com as doses máximas dos remédios, se o médico não falar isso para o paciente, o mesmo ficará usando por anos, uma droga em sub – dose. Já nos casos de hipertensão arterial moderada, a melhor forma de iniciar o tratamento é com associação de medicamentos, para que se atinja a meta pressórica mais rapidamente.

Já lhe dei todas essas dicas, mas isso é um pouquinho do que posso lhe ensinar. Durante a consulta podemos conversar sobre muitas coisas. Sei que no atual momento de crise que nosso país vivencia, pagar uma consulta particular pode ser oneroso e prejudicar o orçamento das famílias. Mas me proponho a cobrar um valor justo por esse serviço e a experiência que você terá, justificará seu investimento. Sei que funciona e confere melhores resultados, pois com mais de 10 anos de dedicação clínica à cardiologia pude conferir que esse tipo de consulta faz toda diferença.

Mas, se você quer ter um resultado mágico, do nada, sem trabalhar junto comigo, então não poderei ser seu cardiologista. Quero ajudar pessoas que tenham dedicação, que saibam que a coisa pode ser simples, mas que não é fácil e que vão se dedicar até obter um resultado satisfatório. Durante a consulta não vou oferecer a você uma “pílula mágica” que irá contornar todas as doenças. Muitos casos avançados e com diagnóstico tardio, não podem ser curados ou tampouco melhorados e requerem internação e cuidados intensivos.

Médicos especialistas chegam a cobrar 400, 500 e até mesmo 750 reais por uma consulta, mas acho esses valores altos e não costumo cobrar nem metade desse valor por cada consulta e se você não ficar satisfeito com o atendimento que irei te oferecer, poderá solicitar seu dinheiro de volta.

O consultório onde atendo fica localizado à Avenida Senador Lemos, número 435. Sala 1004. Edifício Comercial Village Boulevard. Umarizal. (Entre Dom Romualdo de Seixas e Dom Romualdo Coelho) Cep 66050-000.
(91) 2121 2260 | 99182-2200 | 98283-8049

Atendimento: Segunda-Feira, 14:00 hs

Você pode conseguir maiores informações acessando

http://cardiologistabelem.com.br/fale-conosco/

As doenças do coração, em sua grande maioria, podem ser controladas e até mesmo evitadas. Sinta-se leve novamente! Não seja mais um entre muitos. Aprenda a superar sua doença e recuperar a felicidade. Agende sua visita.

A IC tem uma taxa de mortalidade anual de 19%, com uma mediana de sobrevida de 2,3 anos em homens e 1,7 anos em mulheres, mas como existem múltiplas etiologias, essa taxa é variável. Os piores desfechos foram relatados na IC relacionada à infecção por HIV, infiltração cardíaca (amiloide) ou toxicidade cardíaca (devido drogas quimioterápicas, especialmente antraciclinas), enquanto que a mortalidade relacionada à doença arterial coronariana (DAC – miocardiopatia isquêmica) é maior do que a a da IC idiopática. Por outro lado, a insuficiência cardíaca com FEVE preservada (ICFEP) parece apresentar melhor prognóstico, com taxa anual de mortalidade de 8-9% em alguns relatos.

A DAC, a hipertensão arterial (HA), valvopatia e diabetes são os fatores predisponentes mais importantes para o desenvolvimento da IC. Ao longo dos últimos 50 anos, a prevalência da DAC e do diabetes aumentou, enquanto que a da valvopatia e da HA diminuiu, mas que mesmo assim continuam sendo causas comuns de ICFEP em pacientes idosos.

Por se tratar de doença grave, com taxa de mortalidade muitas das vezes superior a muitos tipos da câncer, é importante a intervenção precoce, com diagnóstico correto, identificação e correção da causa etiológica, elaboração de estratégia terapêutica correta por especialista e principalmente combate aos fatores desencadeantes principais e mudanças de estilo de vida.

REFERÊNCIAS

Bleumink GS et al. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure. The Rotterdam Study. Eur Heart J. 2004 Sep 25 (18): 1614-9.