UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ

HOSPITAL JOÃO DE BARROS BARRETO

RESIDÊNCIA DE CLÍNICA MÉDICA

MÓDULO DE CARDIOLOGIA

HIPERTENSÃO ARTERIAL

Por Paulo R. Nauar, Cardiologista e internista

 A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial sistêmica (HAS) inclui:

• a confirmação do diagnóstico,
• a suspeição e a identificação de causa secundária,
• avaliação do risco cardiovascular (CV).
• As lesões de órgão-alvo (LOA) e doenças associadas também devem ser investigadas.
• Fazem parte dessa avaliação a medição da PA no consultório e/ou fora dele.

Além do diagnóstico, devemos buscar a estratificação de risco que envolve LOA (cérebro, rim, coração, retina e vasos sanguíneos) e doenças associadas (DAC, DCV, DAOP, IR, IC, DE, Demência)

A MAPA, não deve ser solicitada de rotina para todos os pacientes.

Efeito do avental branco

O EAB é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. Essa situação não muda o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso, e se é hipertenso, continuará sendo hipertenso; pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa impressão de necessidade de adequações no esquema terapêutico.

Hipertensão do avental branco

É a situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porém com valores considerados normais pela MAPA ou MRPA. Com base em quatro estudos populacionais, a prevalência global da HAB é de 13% (intervalo de 9-16%) e atinge cerca de 32% (intervalo de 25-46%) dos hipertensos, sendo mais comum (55%) nos pacientes em estágio 1 e 10% no estágio 3.23,24 Se, em termos prognósticos, a HAB pode ser comparada à normotensão é uma questão ainda em debate

Hipertensão mascarada

É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medidas residenciais. A prevalência da HM é de 13% (intervalo de 10-17%) em estudos de base populacional.23 Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório em relação à PA nele obtida, como idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade física, hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história familiar de HAS. A prevalência é maior quando a PA do consultório él limítrofe

Fatores de risco cardiovascular adicionais

• Idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos)
• Tabagismo
• Dislipidemias: triglicérides > 150 mg/dl; LDL-C > 100 mg/dl; HDL-C < 40 mg/dl
• DM
• História familiar prematura de DCV: homens < 55 anos e mulheres < 65 anos

Quais exames devemos solicitar inicialmente para hipertensos?

Aprenda a importância de cada um deles…

– Objetivos da avaliação clínica e laboratorial

• Confirmação do diagnóstico de HA por medição da PA
• Identificação dos FRCV
• Pesquisa de LOAs, sejam elas subclínicas ou clinicamente manifestas
• Pesquisa da presença de outras doenças associadas
• Estratificação do risco CV global
• Avaliação de indícios para a suspeita de HA secundária

Para a estratificação do risco CV global, deverão ser levados em conta os FR clássicos, assim como novos FR que foram identificados, apesar de ainda não incorporados nos escores clínicos de estratificação de risco.

Novos FR

• glicemia de jejum entre 100 mg/dL e 125 mg/dL,
• hemoglobina glicada (HbA1c) anormal,
• obesidade abdominal (síndrome metabólica),
• PP (PAS-PAD) > 65 mmHg em idosos,
• história de pré-eclâmpsia e história familiar de HA (em hipertensos limítrofes).

RFG-e calculado pela fórmula do CKD-EPI,8 que pode ser acessada em: www.nefrocalc.net RFG-e (ml/min/1,73m2)

• Estágio 1: ≥ 90 = normal ou alto;
• Estágio 2: 60-89 = levemente diminuído;
• Estágio 3a: 45-59 = leve a moderadamente diminuído;
• Estágio 3b: 30-44 = moderada a extremamente diminuído;
• Estágio 4: 15-29 = extremamente diminuído;
• Estágio 5: < 15= doença renal terminal (KDIGO).

Eletrocardiograma: Buscar por LOA ou doenças associadas.

• HVE, SAE… além de representar risco mais alto com mudanças de metas pressóricas, as sobrecargas podem indicar risco elevados de arritmias (atriais especialmente) ou indicar sinais de evolução para IC.
• DAC, avaliar a presença de onda q ou alterações do segmento ST e onda T
• IC, sobrecargas, arritmias, distúrbios de condução, podem sugerir miocardiopatia hipertensiva.

Teremos um capítulo a parte sobre avaliação eletrocardiográfica no paciente hipertenso.

Radiografia de tórax

• Acompanhamento de pacientes com suspeita clínica de comprometimento cardíaco e/ou pulmonar.
• Avaliação de hipertensos com comprometimento da aorta quando o ecocardiograma não está disponível

Ecocardiograma

Mais sensível do que o ECG no diagnóstico de HVE. Agrega valor na avaliação das formas geométricas de hipertrofia e tamanho do átrio esquerdo, análise da função sistólica e diastólica.

US das carótidas

A medida da espessura médio-intimal (EMI) das carótidas e/ou a identificação de placas predizem a ocorrência de AVE e IM independente de outros FRCV. Solicitar especialmente na presença de sopro carotídeo, sinais de DCV ou presença de doença aterosclerótica em outros territórios.

Teste ergométrico

Suspeita de DAC estável, DM ou antecedente familiar para DAC em pacientes com PA controlada

Albuminúria

Mostrou prever eventos CV fatais e não fatais. Valores normais < 30 mg/24h.

Pacientes hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais FR.

RNM do cérebro

Detecção de infartos silenciosos e micro hemorragias.

Pacientes com distúrbios cognitivos e demência.

A grande maioria da população hipertensa demonstra FR adicionais. Por isso, a avaliação do risco CV depende de informações obtidas na história clínica, no exame físico e através de exames complementares, sempre objetivando a identificação de:

• Coexistência de outros FRCV
• Presença de LOAs da hipertensão
• Diagnóstico de DCV ou doença renal já estabelecida

Lesão de órgão-alvo na avaliação do risco adicional no hipertenso

• Hipertrofia ventricular esquerda

○ IECG: índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm, RaVL > 11 mm, Cornell voltagem > 20-28 mm

○ IECO: IMVE > 115 g/m2 nos homens ou > 95 g/m2 nas mulheres

• EMI da carótida > 0,9 mm ou placa carotídea
• VOP carótido-femoral > 10 m/s • ITB < 0,9
• Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e 30-60 mL/min/1,73m2)
• Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação albuminacreatinina urinária 30 a 300 mg/g

A primeira etapa para estimativa do risco CV é a identificação da presença de doença aterosclerótica, clinicamente evidente ou na forma subclínica, ou de seus equivalentes como DM e DRC. Se positiva, o indivíduo é imediatamente classificado como de alto risco, pois a chance de apresentar um primeiro ou um novo evento CV em 10 anos é superior a 20%.

Definição de doença aterosclerótica e de seus equivalentes

1. Doença aterosclerótica (clinicamente evidente): arterial coronária, cerebrovascular ou obstrutiva periférica
2. Aterosclerose subclínica significativa documentada por método diagnóstico
3. Procedimentos de revascularização arterial
4. Diabetes melito tipos 1 e 2
5. Doença renal crônica
6. Hipercolesterolemia familiar

Critérios diagnósticos de síndrome metabólica (definida com 3 ou mais critérios)

1. Obesidade abdominal Homens ≥ 94 cm Mulheres ≥ 80 cm
2. HDL-colesterol Homens < 40 mg/dl Mulheres < 50 mg/dl
3. Triglicerídeos (ou tratamento para hipertrigliceridemia) ≥ 150 mg/dl
4. PA (ou tratamento para hipertensão arterial) PAS e/ou ≥ 130 mmHg PAD ≥ 85 mmHg
5. Glicemia (ou tratamento para DM) ≥ 100 mg/dl

A abordagem terapêutica da PA elevada inclui medidas não medicamentosas e o uso de fármacos anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA, proteger órgãos-alvo, prevenir desfechos CV e renais. Medidas não medicamentosas têm se mostrado eficazes na redução da PA, apesar de limitadas pela perda de adesão a médio e longo prazo.

Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, mesmo no estágio 1, devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia não medicamentosa.

Em hipertensos estágio 1 e moderado ou baixo risco CV, a terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 e 6 meses, respectivamente, findos os quais, a falta de controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica. Faz-se imperativo, contudo, acompanhar esses indivíduos com avaliação periódica da adesão às medidas não farmacológicas. Constatada a falta de adesão ou a piora dos valores pressóricos, dever-se-á iniciar precocemente a terapia farmacológica. Vale destacar que a intervenção em hipertensos de baixo risco no estágio 1 pode prevenir a progressão para um risco CV mais elevado. Atualmente, a farta disponibilidade de fármacos antihipertensivos favorece o tratamento seguro e bem tolerado.

Idosos

Recomenda-se o início da terapia farmacológica antihipertensiva em idosos a partir de níveis de PAS ≥ 140 mmHg, desde que bem tolerado e avaliando-se as condições gerais do indivíduo. Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 anos, o limite para início da terapia farmacológica aumenta para uma PAS ≥ 160 mmHg.

Um medicamento para ser indicado deverá, preferencialmente:

• Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade CV; • Ser eficaz por via oral; • Ser bem tolerado; • Poder ser usado no menor número de tomadas por dia; • Ser iniciado com as menores doses efetivas; • Poder ser usado em associação; • Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais; • Ter controle de qualidade em sua produção.

Diabetes melito

A escolha terapêutica deve ser baseada na eficácia do medicamento e na tolerabilidade ao mesmo, e o tratamento inicial inclui a associação de dois ou mais fármacos de classes diferentes. Nos hipertensos diabéticos sem nefropatia, todos os anti-hipertensivos podem ser utilizados. Entretanto, na presença de nefropatia diabética, o uso de medicamentos inibidores do SRAA é preferencial.

Síndrome metabólica

O tratamento inicial baseia-se em MEV associada ou não ao uso de medicamentos. Uma vez que as medidas não farmacológicas isoladamente não controlam a PA, o tratamento medicamentoso se impõe toda vez que a PA estiver igual ou superior a 140/90 mmHg.

Doença coronária

O tratamento da HA associada com DAC, que inclui pacientes pós-infarto do miocárdio, com angina de peito e revascularização miocárdica, deve contemplar preferencialmente os betabloqueadores, inibidor da enzima conversora da angiotensina ou bloqueador dos receptores de angiotensina II, além de estatinas e aspirina.

A hipertensão arterial resistente (HAR)

É definida como a PA de consultório não controlada apesar do uso de três ou mais antihipertensivos em doses adequadas, incluindo-se preferencialmente um DIU, ou em uso de quatro ou mais medicamentos com controle pressórico. Por não incluir a verificação sistemática da terapêutica e da adesão, essa situação é melhor definida como HAR aparente (pseudorresistência). A identificação da HAR verdadeira é fundamental para estabelecer abordagens específicas. Estudos populacionais estimam prevalência em 12% da população hipertensa.

Tratamento da hipertensão arterial resistente

• Institua MEV I
• Otimize tratamento com 3 medicações: clortalidona, IECA ou BRA, e BCC I
• Adicione espironolactona como 4ª medicação IIa
• Adicione BB como 5ª medicação IIb
• Adicione sequencialmente simpatolíticos de ação central ou vasodilatadores diretos IIb
• Prescreva uma ou mais das medicações à noite IIb
• Confira e melhore adesão ao tratamento

Causas de HAS secundária

• Apnéia do sono
• Doença renovascular
• Doença renal parenquimatosa
• Hiperaldosteronismo primário (Sind. De Conn)
• Coarctação de Aorta
• De Cushing
• Feocromocitoma
• Hiper e hipotireoidismo
• Acromegalia
• Hiperparatireoidismo
• Uso de medicamentos e drogas ilícitas

MÓDULO CARDIOLOGIA

 TESTE ERGOMÉTRICO, para o clínico

Avaliar a probabilidade pré-teste é extremamente importante. O exame é solicitado preferencialmente em pacientes com risco de DAC, com sintomas inconclusivos, em que o resultado possa fazer diferença no diagnóstico e conduta.

Não deve ser solicitado de forma indiscriminada, apenas como rotina.

Teste ergométrico em mulheres tem sensibilidade de 61% e especificidade de 70%, com maior chance de falsos positivos.

Definir o motivo de indicação para o exame:

• Avaliação funcional,
• diagnóstico de insuf. Coronariana,
• avaliação terapêutica;
• avaliação de arritmia;
• avaliação de valvopatias
• Avaliação de indivíduos assintomáticos com mais de 2 fatores de risco etc.

O TE não é recomendável, sendo sem utilidade ou prejudicial, para o diagnóstico de DAC em pacientes com BRE, WPW ou marcapasso. Não devendo ser realizado em lesões significativas de TCE ou equivalentes, conhecidos. Angina instável progressiva ou de repouso não estabilizada, IAM em evolução ou complicações.

Independente da solicitação médica o ergometrista pode e deve contra-indicar ou adiar a execução do teste de esforço nas situações consideradas de risco elevado.

• IM < 30 dias.
• AI de alto risco.
• Arritmia refratária a terapia, que cause comprometimento hemodinâmico.
• Miocardite, pericardite e endocardite.
• IC descompensada.
• EAO grave ou sintomática.
• EMI grave ou sintomática.
• TEP
• Enfermidade aguda ou febril ou grave, que possa ser agravada pelo exercício.
• PAS > 230 mmHg e PAD > 120 mmHg.
• Dissecção de Aorta.
• Lesão de TCE > 50% ou sintomática ou não tratada.
• Limitação física ou emocional
• Intoxicação medicamentosa.
• BRE de alto grau com objetivo de investigação de isquemia.
• CMPH com obstrução de via de saída de VE.

Protocolos: Bruce, Bruce-modificado, Ellestad, Rampa.

Avaliar se o teste foi máximo (220-idade) ou submáximo (85% da FC máxima) para garantir maior especificidade dos resultados na avaliação pós teste.

Pacientes de alto risco, com resultado negativo, continuar a investigação diagnóstica. Buscar possíveis motivos para resultado falso negativo.

Angina típica: dor torácica retroesternal ou desconforto, não localizado, em aperto, que é provocado por aumento de consumo de O2 e melhora com o repouso em menos de 10 minutos ou nitroglicerina.

Mulheres valorizar infra de ST > 1,5mm

Homens valorizar infra de ST > 1mm

Análise qualitativa: Infradesnível ascendente está associado à maior incidência de falsos positivos.

Análise quantitativa: quanto maior o infradesnível, maior a gravidade da lesão. Em infradesníveis > 3mm, predominam lesões de 3 vasos. Além disso, a extensão e severidade da DAC, têm sido relacionadas com o número de derivações em que se manifesta a depressão de ST.

Análise temporal: quanto mais precoce o aparecimento do infradesnível e mais tardio o retorno à linha de base na recuperação, maior a gravidade da lesão. Persistência do infradesnível por mais de 8 minutos da recuperação, ocorre mais frequentemente nas lesões de 3 vasos.

Alteração de ST somente na recuperação, valorizar? Sim. É resposta isquêmica na fase de exercício e na recuperação, principalmente no início. Após 4° ou 5° min, menos importante (HAS ou dist. Hidroeletrolítico)

Supradesnível de ST: em ZI prévias, pode significar viabilidade. Sem fibrose prévia é sinal de gravidade e alto risco.

Quanto às medicações, suspender ou não antes do teste?

A decisão sobre suspender a medicação (beta-bloqueadores, por ex.) cabe ao médico assistente.

Sempre correlacionar as probabilidades pré e pós teste. Nem só de segmento ST se faz o teste ergométrico.

 Comportamento hemodinâmico:

Comportamento da PA:

• Resposta hipertensiva PAS > 220 mmHg ou > 240 mmHg em hipertensos e PAD > 120mmHg ou variação > 15mmHg (hiper-reativa)
• PA em platô
• Queda patológica da PA (déficit inotrópico)

Déficit cronotrópico:

• Incapacidade de alcançar 85% da FC máxima prevista para idade, em teste interrompido por exaustão.
• Pode estar relacionado com uso de medicações bradicardizantes.
• Bom marcador de eventos futuros e preditor de DAC
• Reduções inferiores a 12 bpm no primeiro minuto da recuperação, estão associadas à maior taxa de eventos e maior mortalidade cardiovascular.

PARÂMETROS DO TESTE ERGOMÉTRICO INDICATIVOS DE SEVERIDADE E MAU PROGNÓSTICO NA DAC:

1. Fraca tolerância ao exercício, limitado por sintoma ≤ 5 METS.
2. Déficit cronotrópico, sem ação farmacológica.
3. Depressão do segmento ST horizontal ou descendente, > 2mm e múltiplas derivações e em baixa carga.
4. Supradesnível de ST, sem onda Q prévia.
5. Queda ou platô da pressão arterial sistólica, com a progressão do exercício.
6. Angina típica, com exercício.

Causas de depressão não isquêmica no segmento ST

• Valvopatias / cardiopatias congênitas.
• HVE
• Pré-excitação
• HAS
• Bloqueios de ramo
• Prolapso de valva mitral
• Anemia e dist. Hidroeletrolíticos
• Exercício súbito e intenso
• Hiperventilação

Os distúrbios de condução ventricular, sejam pelo ramo direito ou esquerdo, desencadeados pelo exercício, isoladamente são considerados inespecíficos para o diagnóstico de resposta isquêmica. Podem ser valorizados na presença de dor precordial ao esforço ou em populações com alta prevalência de DAC. O mesmo princípio se aplica para arritmias, em especial arritmias ventriculares no pós-esforço.

Cabe ao médico clínico / internista saber solicitar e avaliar os resultados do teste ergométrico, exame este cada vez mais solicitado na rotina diária da clínica médica ou geriatria. Vale ressaltar que segundo o código de ética médica é vedado ao médico isentar-se de responsabilidade por qualquer exame ou procedimento indicado por ele, podendo inclusive ser responsabilizado judicialmente em casos de possíveis complicações. A otimização de avaliação pré e pós-teste, assim como o bom senso clínico, são ferramentas importantes para evitar-se qualquer prejuízo para o paciente, seja na etapa de diagnóstico, estratificação ou conduta.

 Introdução

A função do eletrocardiograma (ECG), assim como de qualquer outro exame, além de facilitar o diagnóstico, deve ser a possibilidade de estratificação de risco e auxílio na definição de conduta, permitindo estabelecer uma estratégia baseada em resultados, aplicabilidade pré e pós-teste e associação indispensável com quadro clínico e perfil de cada paciente.

Num primeiro momento parece complicado, associar tantos dados e probabilidades, mas a prática clínica e treinamento específico, facilitam à tomada de decisão.

Um mesmo tipo de alteração ou marcador eletrocardiográfico, pode ter significados clínicos diferentes, dependendo de sua utilização e do perfil de cada pessoa que está sendo avaliada. Um eletrocardiograma normal, não exclui o diagnóstico de uma SCA, assim com nem todo BRE significa coronariopatia com necessidade de cateterismo.

Saber utilizar um exame tão importante na prática clínica, como o ECG, é mandatório para o médico, independentemente de ser ou não cardiologista. Outros profissionais da área de saúde, especialmente aqueles que atuam em situações de urgência e emergência, podem e devem estar familiarizados com o método.

• Treinamento e prática clínica;
• Utilização de marcadores eletrocardiográficos;
• Avaliação de probabilidades pré e pós-teste;
• Aplicabilidade prática e estratificação de risco;
• Diagnóstico eletrocardiográfico;
• Definição de estratégia, associada ao quadro clínico e perfil do paciente;
• Tomada de decisão / definição de conduta.

Passo a passo pra utilização correta e otimizada do eletrocardiograma.

Metodologia prática

Para aproveitar ao máximo um método diagnóstico devemos seguir sempre uma metodologia prática. Com o eletrocardiograma não é diferente. Uma padronização, com uma sequência correta de avaliação deve ser respeitada.

2. Medidas eletrocardiográficas.
3. Descrição dos padrões eletrocardiográficos, com possíveis alterações morfológicas.
4. Conclusão.

Seguir uma sequência lógica, descrevendo as alterações a partir da onda P, passando pelo segmento PR, qRS, segmento ST até a onda T e intervalo QT.

Buscar por alterações eletrocardiográficas mais frequentes e que tenham significado clínico.

Avaliação do ritmo

• Saber se o ritmo é sinusal: avaliar a presença de onda P + em D1 e – em aVR, se onda P – em D1 diferenciar de troca de eletrodos (mais comum), dextrocardia ou rit. Juncional.
• Avaliar ritmo atrial, juncional ou a ausência de ondas P.
• TPSV (DVN // taqui-ortodrômica).
• Presença de ondas f de fibrilação atrial ou F de flutter (dentes de serrote).
• Taquiarritmia de complexo qRS largo (TV, taqui-supra com condução aberrante, taquicardia antidrômica e pré-excitação, taqui-sinusal com bloqueio), utilizar critérios de Brugada para diagnóstico de TVS.
• Marcapasso (espículas), modo, comando e sensibilidade.

Frequência cardíaca

• Taquicardia: FC > 100bpm.
• Bradicardia: FC < 50bpm.

Outras arritmias / pausas

• ESSV
• ESV: de VD ou de VE. Características, localização e grau de complexidade.

Espaço PR

• Longo: > 240mseg (BAV)
• Curto: < 120mseg (pré-excitação)

Bloqueios átrio ventriculares

• BAV 1° grau
• BAV 2° grau (MI // MII)
• BAV 3º grau (dissociação átrio ventricular), supra-his (QRS estreito) ou infra-his
• 2:1
• Avançado

Eixo elétrico (SAQRS)

• Normal: entre -30° e +90°
• Para esquerda: > -30°
• Para direita: > +90°

Distúrbios de condução

• Bloqueios divisionais (BDASE / BDPI)
• Bloqueios de ramo: Direito / Esquerdo (1° 2° e 3° grau), características peculiares.

Sobrecargas de câmaras

• SAE: P bimodal, Morris. FA permanente como sinal indireto.
• SAD: P apiculada, deflexão rápida de P em V1, P pulmonalle, sinal de Peñaloza-Tranchesi.
• SVE: Critérios de voltagem (Sokolow-Lyon / RV5-V6 + SV1 >35mm), R aVL > 11mm (Talbot), S V1 ou R V6 > 20mm ou R D1 > 15mm; Outros: SAE; ARV, SAQRS esquerda.
• Critério de Cornell: R aVL + SV3 > 20mm em mulheres e > 28mm em homens.
• Romhilt: 4 pontos sugestivo e 5 pontos diagnóstico.
• Gubner-underleiger (R D1 + S D3 > 25mm)
• Sokolow-Lyon modificado.
• Koito (R V6>V5)
• SVD: desvio do SAQRS para direita, Alterações de QRS em V1 (qR / rsR’), complexos RS ou rS em precordiais esquerdas, Sokolow – Lyon invertido (R V1 + S V5 / V6 > 10mm), ARV derivações direitas, S1 S2 S3.

Alterações de segmento ST

• IAMCSST, localização e artéria comprometida. Extensão.
• Pericardite
• Repolarização precoce.
• Infradesnível segmento ST, especialmente na estratificação de risco de dor torácica e critério de alto risco, conforme o estudo TATICS TIMI 18.

Onda T

• Alteração primária: inversão simétrica.
• Alteração secundária: inversão assimétrica.
• Síndrome de Wellens.
• Alteração inespecífica.

Avaliação de morte súbita

• Fibrose / zonas inativas extensas
• Dissincronia cardíaca.
• Fenômeno R sobre T
• Bloqueios trifásicos
• BRE oculto (mascarado)
• QT longo
• Alternância de onda T
• Padrão de Brugada
• Onda épsilon.
• Arritmias complexas de VE

Distúrbios hidroeletrolíticos

• Hiperpotassemia: Onda T apiculada (em tenda) – IR
• Hipopotassemia: achatamento de T – uso de diuréticos

Pré-excitação (W.P.W)

• Direita
• Esquerda
• Postero-septal / lateral

Efeitos de medicamentos

• Digitálicos (impregnação / intoxicação digitálica)
• Antiarrítmicos (amiodarona, beta-bloqueadores)

Possível cálculo de fração de ejeção

• Equação de Askenasi: R V1 a V6 + R aVL / aVF < 40 mm (FEVE < 45%)

Coração de atleta / vagotonia

Como pode-se perceber, a princípio a aplicação dos critérios eletrocardiográficos, nem sempre é fácil e exige uma rotina de treinos para que o conteúdo adquirido se torne de fácil entendimento e raciocínio lógico.

O básico que se espera do clínico em treinamento é que possa estabelecer:

1. O ritmo correto,
2. Identificar arritmias potencialmente fatais e de alto risco,
3. Saber aplicar critérios de sobrecargas, especialmente HVE,
4. Identificar os principais distúrbios de condução,
5. Avaliar a presença de necrose, corrente de lesão e isquemia miocárdicas.

A discussão prática de eletrocardiogramas e casos clínicos, assim como o desenvolvimento de uma rotina de descrição, farão com que o treinamento se torne mais proveitoso. Quanto mais eletrocardiogramas forem vistos e laudados, seguindo-se a rotina pré-estabelecida, maiores as chances de aprendizagem.

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço (diretrizes SBC-Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539).

A correta abordagem diagnóstica e estratificação, auxiliam no planejamento terapêutico e na estratégia imediata e de longo prazo. A identificação de fatores de mau prognóstico, tornam-se importantes e necessários, para que a correção de causas modificáveis seja feita de forma eficaz. O eletrocardiograma (ECG), aplicado de maneira precoce, é uma ferramenta valiosa a ser utilizada para esses pacientes.

Há muito, o ECG deixou de ser um exame, que deve ser avaliado e entendido somente pelo cardiologista. É de fundamental importância que médicos de todas as especialidades, assim como outros profissionais da área de saúde, como enfermeiros e fisioterapeutas, estejam familiarizados com a correta interpretação e aplicação do método na prática clínica, em especial em situações de urgência e emergência.

Eletrocardiograma inicial

A IC é uma síndrome complexa, em que o diagnóstico é iminentemente clínico, sendo que não existe um sintoma e/ou exame específico, devendo o profissional, valer-se de sinais e mesmo métodos diagnósticos que possam auxiliar nesta abordagem inicial.

A realização de eletrocardiograma de 12 derivações é recomendada na avaliação precoce de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural (diretrizes SBC-Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539).

O ECG normal não exclui o diagnóstico de IC, porém a presença de alterações eletrocardiográficas, podem complementar a suspeita clínica, além de fornecer subsídios para o tratamento correto, além de servirem como marcadores de risco e prognóstico.

1. Alterações na frequência cardíaca e no ritmo: A taquicardia (FC > 100 bpm) por si só além de auxiliar na suspeita clínica, é um marcador de mau prognóstico e pode ser utilizada para indicar novas terapêuticas, como por exemplo o uso de Ivabradina em pacientes utilizando doses máximas de beta-bloqueador e que mantém-se sintomáticos (classe funcional II NYHA) com FC > 70 bpm, desde que os mesmos estejam em ritmo sinusal e tenham uma FEVE < 35%. Distúrdios do ritmo como flutter ou fibrilação atriais, além de comprometerem o débito cardíaco (DC) por prejuízo na contração atrial, aumentam o risco de eventos tromboembólicos e necessitam anticoagulação adequada.

Fig. 1: ECG de paciente portador de miocardiopatia isquêmica, complicada por fibrilação atrial (FA). Notar ondas q em parede inferior e RR irregular com ondas f. A presença de FA diminui em torno de 30% o DC, pela perda da contração atrial, o que pode ser um sério risco de descompensação em paciente com IC, além do risco aumentado de eventos tromboembólicos. O eletrocardiograma neste caso além de ajudar a esclarecer a etiologia, fornece informações prognósticas importantes, que auxiliam na estratégia de tratamento.

Extrassístoles ventriculares, podem indicar risco elevado de morte súbita, dependendo de sua incidência, origem / localização e complexidade. A avaliação do componente arrítmico se faz necessário, especialmente em pacientes com disfunção ventricular severa (FEVE < 35%). Atualmente existem estudos confirmando a possibilidade de taquicardiomiopatia, não só com arritmias supraventriculares, mas também com arritmias ventriculares, sobretudo com carga arrítmica > 15% no holter de 24h.

Outras alterações do ritmo, tanto taqui (taquicardia ventricular) quanto bradiarritmias (bloqueios átrio-ventriculares) devem ser prontamente identificadas e solucionadas. Pacientes com IC aguda, descompensados, devem ter os distúrbios do ritmo tratados através de cardioversão ou uso de marcapassos, para a correta estabilização hemodinâmica.

O ECG também permite avaliação do funcionamento do marcapasso (MP), em pacientes portadores do dispositivo. O mau funcionamento (alterações de comando ou sensibilidade ou mesmo arritmias induzidas ou mediadas pelo MP), podem ser responsáveis pela agudização de IC crônica.

Fig. 2: Taquicardia ventricular sustentada (TVS) em paciente com IC crônica agudizada e disfunção ventricular esquerda severa (FEVE 21%). Utilizar critérios eletrocardiográficos de Brugada para o diagnóstico.

2. Sobrecargas de câmaras: Sobrecarga de átrio esquerdo (SAE) identificada no ECG pela presença de onda P bimodal e índice de Morris positivo, por si só já é indicativa de alterações na função diastólica, além de funcionar como fator de risco para o desenvolvimento de arritmias supraventriculares, em especial fibrilação atrial. Identificação de sobrecarga de ventrículo esquerdo (SVE-HVE) facilita o diagnóstico de IC, especialmente em casos em que o RX é duvidoso ou mesmo naqueles em que o exame físico não fornece tantos indícios. A utilização de critérios de voltagem, mesmo apenas a presença de R de aVL > 11mm são, muitas das vezes, suficientes para o diagnóstico (figuras 3 e 4). Critérios de sobrecarga de átrio direito (SAD) e ventrículo direito (SVD) sem sinais de comprometimento de câmaras esquerdas, nos fazem pensar em patologias envolvendo o território pulmonar e evoluindo com cor pulmonalle ou mesmo hipertensão arterial pulmonar (HAP).

3. Avaliar a possibilidade de SCA, em especial IAMCSST: todo eletrocardiograma quando realizado inicialmente, tem que ser avaliado buscando-se a possibilidade de SCA, em especial o supradesnivelamento do segmento ST, indicativo, na vigência de quadro clínico sugestivo (dor precordial típica ou IC aguda), de infarto do miocárdio. Outros sinais eletrocardiográficos de doença isquêmica são a presença de onda q patológica, infradesnível de segmento ST e onda T invertida simétrica em derivações adjacentes.

Fig. 3: Paciente com IC crônica agudizada, estagio C, perfil B, em consulta ambulatorial e sem disponibilidade para realização inicial de ecocardiograma. ECG mostra SAE (Morris +) importante, com padrões de sobrecarga de VE (critérios de voltagem), além de outros sinais eletrocardiográficos que nos levam a pensar em comprometimento de câmaras direitas (como a deflexão rápida de P em V1 e as ARV de V1 a V3), podendo, portanto, caracterizarmos como sobrecarga cardíaca generalizada, com predomínio de câmaras esquerdas. O RX mostra aumento da área cardíaca, com ídice cardio-torácico (ICT) > 50% e sinais de congestão.

4. Distúrbios de condução: a presença de bloqueios na condução intraventricular em pacientes com IC, é indicativa de quadros mais severos, por envolverem de forma mais grave o sistema de condução, estando associados a graus mais importantes de disfunção ventricular, com risco mais elevado de evolução para bloqueios átrio-ventriculares avançados (BRD + BDASE / BAV 1º grau), assim como associação com dissincronia cardíaca (BRE com QRS > 150mseg), sendo fatores de pior prognóstico e indicativos para utilização de estimulação cardíaca artificial ou mesmo terapia de ressincronização cardíaca (TRC), através de marcapasso multicameral.

Fig. 4: Mesmo paciente da figura 3, 30 dias depois de iniciar o tratamento medicamentoso, com retornos semanais no ambulatório de cardiologia do HUJBB. Já com melhora importante da classe funcional da NYHA e perfil hemodinâmico A. Note-se as expressivas mudanças eletrocardiográficas, que acompanham o quadro clínico do paciente, indicando o remodelamento reverso, que se fez perceber também no RX de tórax com diminuição do ICT. Neste caso o eletrocardiograma além de facilitar o diagnóstico de IC, mostrou ser uma ferramenta importante para o acompanhamento clínico e avaliação da estratégia terapêutica adotada.

Uma forma diferenciada de BRE, chama-se oculto ou mascarado e está relacionado especificamente com casos mais graves com elevada passibilidade de evolução para BAVT (Fig 7).

Fig 5: Infarto agudo do miocárdio (observa-se corrente de lesão, caracterizada pelo supradesnivelamento do segmento ST), com bloqueio de ramo direito (BRD) e arritmia ventricular complexa (TVNS).

Existem outras formas de se avaliar a presença de dissincronia cardíaca (ecocardiograma ou mesmo ressonância magnética do coração). Porém, os protocolos e diretrizes ainda consideram a forma mais prática e que apresenta excelentes resultados, a utilização do ECG. Pacientes com disfunção ventricular esquerda severa (FEVE < 35%), sintomáticos, apesar de tratamento farmacológico otimizado, beneficiam-se de TRC (estudo COMPANION) em especial quando associado cardiodesfibrilador implantável (CDI), como observado no estudo MADIT.

É importante salientar que a simples presença de BRE no eletrocardiograma, não é indicativa de implante de marcapasso. Devendo ser interpretado dentro de um contexto clínico e levando-se em consideração uma série de critérios para que se obtenha a melhor aplicabilidade de um tratamento diferenciado e de alto custo.

Fig 6: Paciente com IC perfil A, estagio C por miocardiopatia isquêmica, pós infarto do miocárdio de parede antero-septal, complicado por BRD. Neste caso percebe-se o grande comprometimento septal, envolvendo o sistema de condução, que ocasionou o distúrbio do ramo direito, com característica eletrocardiográfica peculiar, onde se identifica onda q profunda em V1, com padrão qR e não o clássico rSR` do BRD convencional. Esses pacientes têm maiores chances de evoluir para BAVT, sendo prudente a indicação de estudo eletrofisiológico.

Fig 7: Paciente portadora de IC estagio C, perfil hemodinâmico A, por miocardiopatia isquêmica e FEVE de 32%. Observa-se neste ECG presença de bloqueio de ramo mascarado (BRE oculto), com BDASE com hiperdesvio para esquerda com BRD, porém ausência de onda S em V1. Além disso BAV de 1° grau com ondas q patológicas em parede antero-septal. A paciente foi submetida a implante de marcapasso.

Fig 8: Paciente com IC estagio C, perfil A, em classe funcional II da NYHA apesar do uso em dose máxima de carvedilol, sacubitril/valsartana, espironolactona. Observa-se BRE com QRS largo e fibrose de parede anterior. Miocardiopatia isquêmica, candidato a TRC / CDI (FEVE 21%).

Fig 9: Paciente idosa de 79 anos, portadora de miocardiopatia isquêmica, IC cardíaca, estagio C, em classe funcional I da NYHA, perfil hemodinâmico A, em uso de tratamento medicamentoso otimizado. Observa-se ritmo sinusal, com critérios de HVE e presença de fibrose em parede antero-septal, evoluindo com distúrbio de condução pelo ramo esquerdo, mas com QRS < 130 mseg, não sendo indicativo de TRC. FEVE 44% que não indica necessidade de CDI. Neste caso o ECG ajuda no diagnóstico etiológico da IC.

Fig 10: Paciente de 68 anos, sexo feminino, em IC classe funcional II da NYHA, estagio C, perfil A, evoluindo com DVE severa, FEVE 28% e miocardiopatia dilatada após infarto anterior extenso. ECG mostra padrão de SVE pelos critérios de voltagem, fibrose em parede anterior, com isquemia antero-lateral. A extensão da fibrose pelo ECG é um critério de gravidade, quanto maior o número de derivações comprometidas, pior o prognóstico. Paciente em avaliação para implante de CDI.

Além dos critérios já mencionados, outras alterações eletrocardiográficas estão associadas a morte súbita cardíaca, em especial o QT longo e alternância de onda T.

O risco de morte súbita cardíaca é maior quando a tríade: componente iquêmico (fibrose / isquemia miocárdica), componente arrítmico (arritmias ventriculares complexas) e disfunção ventricular esquerda severa (FEVE <35%) estão presentes em um mesmo paciente. Tais casos devem ser considerados com cuidado para implante de CDI.

Conclusão

A interpretação correta do ECG fornece dados importantes nos pacientes com insuficiência cardíaca e comprovadamente melhora o planejamento estratégico, facilita a tomada de decisão e deve ser amplamente difundida e aplicada, especialmente em locais onde o acesso a outros exames complementares se faça mais difícil.

Obs: Todos os eletrocardiogramas utilizados no artigo, são de arquivo pessoal.

Maiores detalhes sobre BRE oculto em www.cardiologistabelém.com.br

Introdução: Quimioterapia para pacientes com câncer de mama é um esquema potencialmente cardiotóxico, sendo de grande importância a identificação precoce e intervenção adequada em pacientes de risco. Estudos preliminares indicam que as chances de desenvolver a complicação ocorrem, mais comumente, quando utilizadas doses altas de antraciclinas (doxorrubicina / epirrubicina), especialmente quando associadas a inibidores HER-2 (trastuzumabe). O presente relato, descreve caso de paciente atendida em Hospital privado, referência em oncologia, na cidade de Belém-Pa, sem hiperexpressão HER-2, utilizando doses padrões de quimioterápicos, que evolui com cardiotoxicidade severa e insuficiência cardíaca sintomática, em inconformidade, aos dados descritos na literatura.

Descrição do caso clínico: J.I.L.M 45 anos, parda, natural de Belém-Pa, sem cardiopatia prévia. Diagnosticada com carcinoma mamário invasivo, submetida há 1 ano à quadrantectomia direita, com quimioterapia (QT) neodjuvante (esquema AC por 4 ciclos – Adriamicina dose total 240 mg/m² e Ciclofosfamida totalizando 2400 mg/m² e posteriormente Paclitaxel por 4 ciclos, totalizando 700 mg/m², com término em janeiro de 2015), Imunohistoquímica:  HER-2 escore 1, receptor hormonal positivo e KI 67 10%. Em fevereiro de 2016 realizado mais um ciclo de QT com Paclitaxel 80 mg/m², que não deu continuidade. Após ciclo complementar do taxano, desenvolveu sintomas de congestão pulmonar e edema, evoluindo em classe funcional IV da NYHA. Eletrocardiograma com taquicardia sinusal e padrão de Bloquio de Ramo Esquerdo (BRE) novo.

Ecocardiograma transtorácico revelou disfunção ventricular esquerda (DVE) de grau importante (FEVE 26%). Interrompida a QT e instituído tratamento padrão com enalapril e furosemida, espironolactona e digital. Posteriormente introduzidos carvedilol e ivabradina. Retornos semanais no ambulatório de cardioncologia para ajustes terapêuticos e estabilização clínica. Durante acompanhamento, realizou-se dosagem de biomarcadores (troponina) – negativos. A paciente teve boa evolução clínica, chegando a classe funcional I e reversão da DVE (FEVE 56%), após 6 meses de tratamento específico, que foi mantido por tempo indeterminado, por tratar-se de CTX Tipo I.

Resultados e conclusões: Certos efeitos deletérios do tratamento quimioterápico no músculo cardíaco podem determinar impacto significativo na sobrevida, resultando em aumento de morbidade e mortalidade. Dentre as diversas manifestações clínicas da cardiotoxicidade, a mais temida é a DVE, levando a IC sintomática. O desenvolvimento de protocolos, específicos, nas diversas instituições de nossa região, sejam públicas ou privadas, são fundamentais para o manejo adequado dos doentes.

Bibliografia: Kalil Filho R, Hajjar L, Bacal F, Hoff P, et al. I Diretriz Brasileira de Cardio-Oncologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2011; 96(2 supl.1): 1-52.

A IC tem uma taxa de mortalidade anual de 19%, com uma mediana de sobrevida de 2,3 anos em homens e 1,7 anos em mulheres, mas como existem múltiplas etiologias, essa taxa é variável. Os piores desfechos foram relatados na IC relacionada à infecção por HIV, infiltração cardíaca (amiloide) ou toxicidade cardíaca (devido drogas quimioterápicas, especialmente antraciclinas), enquanto que a mortalidade relacionada à doença arterial coronariana (DAC – miocardiopatia isquêmica) é maior do que a a da IC idiopática. Por outro lado, a insuficiência cardíaca com FEVE preservada (ICFEP) parece apresentar melhor prognóstico, com taxa anual de mortalidade de 8-9% em alguns relatos.

A DAC, a hipertensão arterial (HA), valvopatia e diabetes são os fatores predisponentes mais importantes para o desenvolvimento da IC. Ao longo dos últimos 50 anos, a prevalência da DAC e do diabetes aumentou, enquanto que a da valvopatia e da HA diminuiu, mas que mesmo assim continuam sendo causas comuns de ICFEP em pacientes idosos.

Por se tratar de doença grave, com taxa de mortalidade muitas das vezes superior a muitos tipos da câncer, é importante a intervenção precoce, com diagnóstico correto, identificação e correção da causa etiológica, elaboração de estratégia terapêutica correta por especialista e principalmente combate aos fatores desencadeantes principais e mudanças de estilo de vida.

REFERÊNCIAS

Bleumink GS et al. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure. The Rotterdam Study. Eur Heart J. 2004 Sep 25 (18): 1614-9.

Autor: OLIVEIRA, P.R.N.L. E-mail de contato: nauarpr@hotmail.com Instituição: Hospital Saúde da Mulher (HSM), Belém-PA.

Introdução: Quimioterapia adjuvante associada ao trastuzumab, é o tratamento de escolha para pacientes com câncer de mama HER-2 (receptor de fator de crescimento epidérmico humano, ERBB2) positivo (1). Entretanto, esse esquema é potencialmente cardiotóxico (2), sendo, portanto, de grande importância a identificação precoce e intervenção adequada em pacientes de risco (3-4).

Objetivo: Descrever o caso clínico de paciente portadora de neoplasia de mama, atendida em Hospital privado, referência em oncologia, na cidade de Belém-Pa, que evoluiu com cardiotoxicidade, insuficiência cardíaca sintomática, classe funcional III da NYHA, durante tratamento específico.

Casuística e métodos:  T.J.F.S 62 anos, parda, natural de Belém-Pa, sem antecedentes de diabetes, hipertensão ou cardiopatia prévia. Diagnosticada com carcinoma mamário invasivo tipo não especial grau III, residual, com áreas de padrão comedocarcinoma, após mastectomia radical direita, HER-2 escore 3, receptor hormonal negativo (estrogênio e progesterona) e proteína P 53 negativo. Foi submetida a esquema FEC (5-FU, epirrubicina e ciclofosfamida), em seguida iniciou-se paclitaxel e trastuzumab. Após 3 ciclos da terapia anti-HER 2, a paciente passou a desenvolver sintomas de dispnéia, congestão pulmonar e edema, com necessidade de internação hospitalar, onde solicitou-se avaliação da cardio-oncologia. Ecocardiograma transtorácico revelou disfunção ventricular esquerda de grau moderado a grave, sendo então interrompida a terapia antineoplásica (stop) e instituído tratamento padrão com IECA e beta-bloqueadores. Durante acompanhamento ambulatorial, foram realizados ventriculografia radioisotópica, angiotomografia de artérias coronárias (sem doença aterosclerótica significativa), dosagem de biomarcadores (troponina) e ecocardiogramas transtorácicos sequenciais (método de Simpson) com técnica de doppler tecidual. O tratamento da DVE (FEVE 24%) foi otimizado, acrescentando-se espironolactona e posteriormente digital e ivabradina. A paciente teve boa evolução clínica, com melhora dos sintomas, chegando a classe funcional I da NYHA e reversão parcial da DVE (FEVE 44%). Nesse estágio foi então reiniciada (restart) a terapia anti-HER2 com trastuzumab a 50% da dose, sendo a mesma acompanhada através de ecocardiograma transtorácico com doppler tecidual e dosagem de troponina após cada ciclo, com retorno periódico no serviço de cardio-oncologia.

Conclusões: As complicações cardiovasculares são frequentes nos pacientes oncológicos, em especial nos casos de câncer de mama (5). Estas são decorrentes de avanços terapêuticos que resultaram, tanto na melhora da qualidade de vida, como no aumento da sobrevida das pacientes. Ressalte-se que, certos efeitos deletérios do tratamento quimioterápico no músculo cardíaco, podem determinar impacto significativo na sobrevida, resultando em aumento de morbidade e mortalidade (6). Dentre as diversas manifestações clínicas da cardiotoxicidade, a mais temida é a disfunção ventricular esquerda, levando a insuficiência cardíaca congestiva (7). O desenvolvimento de protocolos, específicos, nas diversas instituições de nossa região, sejam públicas ou privadas, são fundamentais para o manejo adequado dos doentes.  A interação entre a cardiologia e a oncologia contribui para a melhor evolução dos pacientes (8), tendo como objetivos principais a adoção de estratégias de prevenção, o diagnóstico precoce e o tratamento das doenças cardiovasculares nessa população (9).

Bibliografia:

1. Ky B, Putt M, Sawaya H, French B, et al. Early Increases in Multiple Biomarkers Predict Subsequent Cardiotoxicity in Patients With Breast Cancer Treated With Doxorrubicin, Taxanes and Trastuzumab. J Am Coll Cardiol. 2014 March 4;63(8):809-816.
2. Yeh ET, Tong AT, Lenihan DJ, Yusuf SW, Swafford J, Champion C, et al. Cardiovascular complications of cancer therapy: diagnosis, pathogenesis, and management. Circulation. 2004;109(25):3122-31.
3. Sengupta PP, Northfelt DW, Gentile F, Zamorano JL, Khandheria BK. Trastuzumab-induced cardiotoxicity: heart failure at the crossroads. Mayo Clin Proc. 2008;83(2):197-203.
4. Chen T, Xu T, Li Y, Liang C, Chen J, Lu Y, et al. Risk of cardiac dysfunction with trastuzumab in breast cancer patients: a meta-analysis. Cancer Treat Rev.2010 Oct 15. [Epub ahead of print].
5. Ewer MS, Lippman SM. Type II chemotherapy-related cardiac dysfunction: time to recognize a new entity. J Clin Oncol. 2005;23(13):2900-2.
6. Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray J. More malignant than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail. 2001;3(3):315-22.
7. Sengupta PP, Northfelt DW, Gentile F, Zamorano JL, Khandheria BK. Trastuzumab-induced cardiotoxicity: heart failure at the crossroads. Mayo Clin Proc. 2008;83(2):197-203.
8. Ewer MS, Ewer SM. Cardiotoxicity of anticancer treatments: what the cardiologist needs to know. Nat Rev Cardiol. 2010;7(10):564-75.
9. Kalil Filho R, Hajjar L, Bacal F, Hoff P, et al. I Diretriz Brasileira de Cardio-Oncologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2011; 96(2 supl.1): 1-52.

Paulo Ricardo Nauar Lisboa de Oliveira*

Rodrigo Leandro Grinberg*

 Rodrigo Okino Nonaka*

Helio J. Schwartz***

Abílio Augusto Fragata Filho****

Introdução: O bloqueio de ramo esquerdo oculto, também denominado disfarçado ou mascarado, é um tipo especial de bloqueio bifascicular, descrito inicialmente por Richman em 1954. Estudos têm relacionado sua presença principalmente com cardiopatia isquêmica e hipertensiva, porém até o presente momento, carecem trabalhos associando este tipo de bloqueio a cardiopatia chagásica. Objetivo: Análise da presença de padrões eletrocardiográficos que poderiam sugerir este bloqueio de ramo esquerdo (BRE) inusual, em pacientes portadores de cardiopatia chagásica. Material e Métodos: Trata-se de um estudo descritivo, onde se selecionou 49 pacientes, sendo 31 do sexo feminino, que apresentavam bloqueio de ramo direito (onda R ou rSR’ em V1) e desvio do eixo elétrico (SÂQRS) para esquerda (BDASE). Considerou-se a presença de BRE oculto quando além das morfologias mencionadas, encontrou-se complexos QRS do tipo R ou Rs (com onda s ≤ 1mm) em D1 e aVL no eletrocardiograma de superfície. Resultados: A prevalência de bloqueio oculto nesta população foi de 18,3% (9 pacientes), sendo 7 (77,7%) do sexo feminino. A idade média foi de 52,1 anos. Todos apresentavam cardiopatia chagásica forma dilatada, com disfunção ventricular e fração de ejeção (FE) < 40% ao ecocardiograma, sendo que 67% encontravam-se em classe funcional III e IV da New York Heart Assosiation.Três destes pacientes (33,3%) evoluíram com necessidade de implante de marca-passo definitivo. Conclusão: De acordo com a prevalência encontrada, podemos sugerir que o bloqueio oculto do ramo esquerdo (Hiss) pode ser considerado uma possível nova realidade na prática clínica diária de pacientes com cardiopatia chagásica.

Introdução

            O bloqueio de ramo esquerdo oculto, também denominado disfarçado ou mascarado, é um tipo especial de bloqueio bifascicular, descrito inicialmente por Richman em 1954 (1) e posteriormente confirmado por Lepschkin (2) e Rosenbaum (3), em que encontra-se morfologia de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) no plano frontal do eletrocardiograma e bloqueio de ramo direito (BRD) no plano horizontal, com eixo de QRS (SÂQRS) desviado para esquerda.

* Residentes de cardiologia do Instituto Dante Pazzanese.

*** Chefe da seção de eletrocardiografia e vetocardiografia do Instituto Dante Pazzanese.

**** Chefe da seção de miocardiopatias do Instituto Dante Pazzanese.

Estudos têm relacionado sua presença principalmente com cardiopatia isquêmica e hipertensiva, porém até o presente momento, muito poucos trabalhos existem correlacionando este tipo de bloqueio à cardiopatia chagásica. É associado com pior prognóstico, havendo progressão para bloqueios de alto grau e insuficiência cardíaca avançada, daí a importância da identificação desta forma inusual de bloqueio de ramo.

Material e Métodos

Trata-se de estudo retrospectivo – descritivo, onde se analisou 50 prontuários de pacientes da seção de miocárdio do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia selecionados de forma aleatória, com diagnóstico de doença de chagas forma cardíaca, que apresentavam BRD (R ou rsR` em V1) e bloqueio divisional ântero – superior esquerdo (BDASE).

No levantamento de prontuário buscava-se análise do eletrocardiograma, considerou-se BRE oculto quando além da morfologia mencionada encontrou-se complexos QRS do tipo R ou Rs (com s ≤ 1mm) em D1 e AVL (vide figura 1), ecocardiograma com ênfase na fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE), além de dados clínicos (insuficiência cardíaca e classe funcional da NYHA, evolução para necessidade de implante de marca-passo definitivo por bloqueio AV avançado ou outro tipo de arritmia) e epidemiológicos (sexo e idade).

Um paciente foi excluído por dados incompletos no prontuário médico.

Figura 1: Eletrocardiograma de 12 derivações. Paciente SCB, 64 anos, portador de miocardiopatia chagásica, classe funcional III da NYHA. Ritmo de fibrilação atrial e Bloqueio de ramo oculto. Presença de rsR´ em V1, SÂQRS hiperdesviado para esquerda, além de -45º (BDASE), com morfologia de BRE em derivações periféricas (R em D1 e AVL).

Resultados

De um total de 49 casos, a prevalência de bloqueio oculto  foi de 18,3% (9 pacientes). A idade variou de 21 a 69 anos, com média de 52,1 anos, sendo a prevalência maior no sexo feminino (77,7%), que no masculino.

Todos apresentavam doença de chagas forma dilatada, com FEVE menor que 40% (média 31%) pelo ecocardiograma, e, 67% encontravam-se em classe funcional III e IV da NYHA. Três destes pacientes (33%) evoluíram com necessidade de implante de marca-passo definitivo.
Um paciente com miocardiopatia chagásica (FEVE 30% pelo ecocardiograma), inicialmente com BRE oculto e BAV 1º grau que degenerou em BAV 2º grau 2:1 e piora da classe funcional, tendo sido optado por implante de marca-passo definitivo bicameral (ver figura 2). Os outros dois casos de implante de marca-passo deveram-se a doença do nó sinusal, um por síndrome bradi-taquicardia e outro por fibrilação atrial com baixa resposta ventricular.

Tabela I: Resultados. NYHA (New York Heart Association), FA (Fibrilação atrial), BAV (Bloqueio atrio-ventricular).

Figura 2 A: DRFL, feminino, 46 anos, miocardiopatia chagásica em classe funcional III da NYHA. ECG de 12 derivações mostrando BAV de 1º grau, associado a BRE oculto.

Figura 2 B: A mesma paciente após evolução para bloqueio átrio ventricular avançado, necessitou de implante de marca-passo definitivo, optando-se por marcapasso bicameral. Evoluiu com melhora clínica, passando a classe I da NYHA.

Figura 3: Prevalência de BRE oculto na população estudada.

Figura 4: Gráfico mostrando a distribuição dos pacientes com BRE oculto, de acordo com o sexo.

Figura 5: Gráfico mostrando a distribuição dos pacientes com BRE oculto de acordo com a classe funcional da NYHA.

Figura 6: Necessidade de implante de marca-passo em pacientes com BRE oculto.

Discussão

            O bloqueio de ramo oculto é uma forma rara de bloqueio bifascicular, sobre a qual existem poucas referências e que ocorre principalmente em pacientes com cardiopatia avançada (4).

Wilson (5) e posteriormente Roseman (6) em 1950, classificavam este tipo de bloqueio, baseados na morfologia das derivações precordiais, como uma forma particular de BRD. Já em 1954, Richman et al, publicaram uma série de quatro casos e concluíram, através dos achados eletro e vetocardiográficos, tratar-se de BRE complicado por infarto septal ou ínfero-septal, denominando-o de bloqueio de ramo mascarado (1). Posteriormente estes achados foram confirmados por outros autores (2-3), incorporando-se então o diagnóstico de bloqueio de ramo mascarado (oculto), na prática eletrocardiográfica.

A causa deste tipo de bloqueio permanece desconhecida, podendo ser explicada pela presença de BRD associado a BDASE de alto grau, usualmente acompanhado de hipertrofia ventricular esquerda (7), ou seja agressão simultânea aos dois sistemas fasciculares (ramo direito e fascículo ântero-superior esquerdo), sendo que quanto maior o grau do bloqueio divisional, maior o desvio para esquerda e menor será a onda s terminal de D1 (8).

Do ponto de vista clínico, as principais patologias que têm sido relacionadas a este aspecto eletrocardiográfico, são a miocardiopatia isquêmica e hipertensiva (4,7), porém todas as doenças capazes de produzir BRD + BDASE podem, com a progressão do quadro, ocasionar bloqueio oculto, incluindo assim a miocardiopatia chagásica (3,9).

Sua presença tem sido relacionada com pior prognóstico, com evolução clínica desfavorável, ocorrendo em pacientes com graus avançados de cardiopatia, com maior chance de bloqueio átrio-ventricular avançado (4).

Em 1988 Bayés de Luna et al, estudaram a evolução deste tipo de bloqueio bifascicular numa revisão de 100.000 eletrocardiogramas, encontrando 16 casos (13 homens e três mulheres), sendo que a miocardiopatia isquêmica estava presente em 68% e apenas dois não apresentavam evidências de patologias cardíacas ou outros distúrbios de condução (7).  Todos os pacientes encontravam-se em classe funcional III e IV da New York Heart Association, e a evolução para BAVT ocorreu em 56%.  O marca-passo definitivo (MPD) foi implantado em 10 casos, um por síncope e nove por BAVT, sendo que o intervalo entre o diagnóstico e o implante do marca-passo foi de 11,3 ± 22 meses.  Quarenta e três por cento dos pacientes evoluíram para morte por falência ventricular, não ocorrendo nenhum caso de morte súbita.  Não houve diferença de mortalidade entre aqueles que receberam e os que não receberam MPD.

Em 1997, Barrado et al publicaram o seguimento de 22 pacientes com diagnóstico de BRE oculto por período de três anos.  Este trabalho mostra que a incidência deste tipo de bloqueio é maior do que a descrita por Bayés.  Novamente as principais patologias relacionadas com o distúrbio de condução foram a miocardiopatia isquêmica (59%) e hipertensiva (54,5%).  Também nesta série os pacientes encontravam-se em fase mais avançada de cardiopatia e a progressão para BAV avançado foi muito mais freqüente (59%) que no bloqueio bifascicular clássico.  Mediante estes achados os autores propõem que pacientes com o diagnóstico com BRE oculto e síncope ou pré-síncope devem ser encaminhados para estudo eletrofisiológico (EEF) para avaliação de implante de MPD.  Outro achado deste estudo foi associação do bloqueio oculto com arritmias supraventriculares (59%), sobretudo fibrilação atrial (4).

A miocardiopatia chagásica caracteriza-se por polimorfismo de comprometimento do sistema de condução, destacando-se BRD + BDASE, que ocorre em aproximadamente 50% dos casos.  O estudo da atividade elétrica do coração, associado aos dados clínicos, pode orientar quanto ao prognóstico da doença (9).

Como salientado anteriormente muito poucos trabalhos foram feitos a respeito da prevalência de BRE oculto em pacientes chagásicos.  Em 1982 Martinelli Filho et al, publicaram uma série de 20 pacientes portadores de miocardipatia chagásica crônica, dividindo-os em dois grupos.  O grupo 1 era formado por pacientes com padrões clássicos de BRD + BDASE e o grupo 2 com apresentação peculiar de BRE em D1 / aVL e/ou V5 e V6.  Observou-se que os pacientes do grupo 2 apresentavam-se em pior classe funcional, com pior evolução e maior necessidade de implante de marca-passo definitivo, confirmando os achados dos outros estudos mencionados.  A explicação dos autores para esse tipo de alteração eletrocardiográfica era a presença de alto grau de bloqueio da divisão ântero-superior do ramo esquerdo, áreas de fibrose importante na parede anterior, lateral e inferior e grande sobrecarga ventricular esquerda, possivelmente a associação destes três fatores (9).

Em nosso trabalho, apesar da casuística pequena e de tratar-se de um estudo retrospectivo, encontramos concordância com os dados da literatura.  A prevalência de bloqueio de ramo oculto foi de 18,3%, mostrando não ser infreqüente sua presença nos pacientes chagásicos, mas que muitas vezes pode não estar sendo diagnosticado. O BRE oculto por si só, classifica o paciente como sendo de alto risco, pois como pôde-se perceber nos resultados, geralmente são doentes em fase avançada da doença, com pior classe funcional, baixa fração de ejeção e freqüentemente com necessidade de implante de MPD.

De acordo com a prevalência encontrada, podemos sugerir que o bloqueio oculto do ramo esquerdo (Hiss) pode ser considerado uma possível nova realidade na prática clínica diária de pacientes com cardiopatia chagásica.

Referências

1. Richman JL, Wolff L. Left bundle branch block masquerading as right bundle branch block. Am Heart J 1954; 47: 383-391.
2. Lespechin E. The eletrocardiographic diagnosis of bilateral block in relation to heart heart block. Progress Card Dis 1964; 6: 445-471.
3. Rosembaum MB, Elizari MV, Lazzari JO. Los hemibloqueos. Buenos Aires: Ed. Paidós,1868;315-327.
4. Barrado JJG, Albarrán ST, Rubira JCG, et al. Características clínicas y electrocardiográficas del bloqueo bifascicular disfrazado. Rev. Esp Cardiol. Vol.50 (2), 1997;36-41.
5. Wilson FN. Concerning the form of QRS deflections of the electrocardiogram in bundle branch block. J Sinai Hosp 8:1110,1942.
6. Roseman RH, Picks A, Katz LN. Intraventricular block: review of the literature. Arch Int Med. 86:196, 1950.
7. Bayés de Luna A, Torner P, Oter R, et al. Study of the evolution of masked bifascicular block. PACE, 1998; 11:1517-1521.
8. Carneiro EF. O ELETROCARDIOGRAMA – 10 anos depois. Ed. Enéas Ferreira Carneiro, 1997;198-221.
9. Martinelli Filho M, Dauar D, Barreto ACP, et al. Variante do padrão clássico de bloqueio de ramo direito associado a bloqueio da divisão antero-superior do ramo esquerdo. Prognóstico na doença de chagas. Arq. Bras. Cardiol. 38(5):375, 1982.

SUMMARY:

Inroduction: The masquerade left bundle branch block is a special type of bifascicular block first described by Richman in 1954.  It has been mainly related to isquemic and hypertensive cardiopathy, however there is a lack of studies relating this kind of bundle block with chagas heart disease.  Objective: Electrocardiographic pattern evaluation of unusual left bundle branch block (LBBB) in patients with chagas heart disease.  Material and Methods: this is a descriptive study with 49 patients selected, 31 women, presenting right bundle branch block (R or rSR´ deflections in Lead V1) and left-axis deviation (SÂQRS).  It was considered masquerade left bundle branch block when there was R ou Rs deflection (s wave ≤ 1mm) in leads D1 and aVL beyond those changes described above.  Results: the prevalence of the masquerade left bundle branch block in this population was 18,3% (9 patients), which 7 (77,7%) were women.  The mean age of this population was 52,1 years old.  All of them presented dilated chronic chagas heart disease, with left ventricle disfunction and ejection fraction (EF) < 40% through the ecocardiogram, which 67% were New York Heart Association functional class III and IV.  Three of these patients (33,3%) had to use a definitive pacemaker.  Conclusion: According to the prevalence described, the masquerade left bundle branch block can probably become a new routine reality in clinical patients with chagas heart disease.

Key words: Masquerad left bundle branch block, Chagas heart disease.

Endereço para correspondência:

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia – Seção de Eletroacardiografia – Vetocardiografia.

Av. Dante Pazzanese, 500. Ibirapuera São Paulo – SP.

nauarpr@hotmail.com

Hipertensão secundária é encontrada em 5 a 10% dos hipertensos, sendo que sua identificação pode promover a cura, mediante o tratamento da etiologia específica (1).

Estenose da artéria renal pode ocorrer de forma isolada (alteração anatômica), em associação com hipertensão (hipertensão renovascular), com insuficiência renal (nefropatia isquêmica), ou ambas (2).

A hipertensão renovascular acomete 1 a 4% da população hipertensa, sendo que seu diagnóstico deverá ser suspeitado sempre que os indicadores clínicos de probabilidade estiverem presentes (1).

É importante se estabelecer o por que de intervir na lesão da artéria renal, para controlar a hipertensão arterial ou para prevenir a progressão para insuficiência renal.

Descrição do caso

MDSM, sexo feminino, parda, 64 anos, natural de Barra Mansa (RJ), residente em Cruzeiro (SP), em acompanhamento no ambulatório de HAS do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

Residentes de Cardiologia do Instituto Dante Pazzanese.

Relata ser hipertensa há aproximadamente 30 anos, mantendo sempre níveis pressóricos elevados, tratamento medicamentoso com múltiplas drogas anti-hipertensivas, de forma irregular, não segue normas higieno-dietéticas. Esteve internada na enfermaria de hipertensão do IDPC, há 4 anos para investigação de hipertensão renovascular, recebendo alta com níveis pressóricos estáveis (140/90 mmHg), com 5 classes medicamentosas. Sem queixas clínicas, nega dispnéia, zumbidos, cefaléia, parestesias, epistaxe.

Veio ao ambulatório com níveis pressóricos elevados (222/134 mmHg), usando de maneira irregular captopril, hidroclorotiazida, atenolol, metildopa.

AMP: Diabética há aproximadamente 25 anos, em uso de hipoglicemiante oral, também sem aderência adequada. Dislipidemia, obesidade. Acidente vascular encefálico isquêmico há 8 anos, com seqüela discreta (desvio da rima labial). Infarto do miocárdio em 1996 (sic).

Nega etilismo, tabagismo, uso de drogas ilícitas, anticoncepcionais orais ou AINH, terapia de reposição hormonal. Gesta1 Para1 Aborto0, hipertensão durante a gestação, sem evidências de eclampsia.

AMF: Pais com antecedentes de hipertensão, diabetes e infarto. Irmão mais velho com história de hipertensão, diabetes e IAM antes dos 40 anos. Outros irmãos com hipertensão e diabetes.

Ao exame físico, bom estado geral, consciente e orientada no tempo e espaço, acianótica, anictérica e afebril, normocorada, IMC 34.5, circunferência abdominal de 112cm. Pulsos presentes, rítmicos, medianamente célere e medianamente amplos. Fundo de olho mostrando fio de cobre e papilas normais.

PA (MSE): 202 / 142 mmHG. PA (MSD): 198 / 142 mmHG. PA ortostática: 201 / 132 mmHg. PA (MIE): 220 / 154 mmHg. PA (MID): 220 / 148 mmHg.

Ictus cordis não visível, palpável no 5º EICE, a 1cm da LHCE, sem levantamento de VD, sem frêmito catáreo.

AC: BCNF. RCR 2T. Sopro sistólico +/6+ em FAO.

Carótidas sem sopros.

AP: MV presente sem R/A.

Abdome: normotenso, sem visceromegalias, ausência de massas ou sopros. RHA +.

MMII: sem edemas.

Tireóide: sem aumentos, indolor e móvel.

Exames complementares anteriores: cineangiocoronariografia de 1977, CX / Mg com lesão moderada na origem. CD e DA isenta de processo aterosclerótico severo. Arteriografia renal de 1998, artéria renal direita com lesão de 30%, artéria renal esquerda com lesão de 50% e artéria polar inferior esquerda, com lesão de 70%. USG renal de 2002, diâmetro longitudinal do rim direito de 10,3cm e do esquerdo 8,7cm. Ecocardiograma 2002, sem sinais de HVE, FE 76%, ausência de déficit de contração segmentar. Clearence de creatinina 2003, 58 ml/min.

A paciente foi internada com a finalidade de melhor controle dos níveis pressóricos, através da aderência ao tratamento anti-hipertensivo não medicamentoso e medicamentoso e para estratificação de doença renovascular.

No momento inicial da internação em uso de amlodipino 10mg, captopril 150mg, hidroclorotiazida 25mg, atenolol 50mg, metildopa 1500mg, metformina 850mg após café, almoço e jantar, sinvastatina 40mg.

Investigação

Glicemia 293 mg/dl, Uréia 48 mg/dl, Creatinina 1,6 mg/dl, Na 134 mEq/l, K 3,6 mEq/l, Triglicerídeos 547mg/dl, CT 364mg/dl, HDL 38mg/dl, HT 38,7%, Hb 13g/dl, TSH e T4 L normais.

RX de tórax, área cardíaca normal, campos pulmonares limpos, seios costo-frênicos livres, calcificação do botão aórtico. ECG, ritmo sinusal, sobrecarga de átrio esquerdo, sobrecarga de ventrículo esquerdo, isquemia subepicárdica lateral.

Proteinúria de 24h 3,35g.

Após 5 dias de internação a paciente evoluiu com melhora importante dos níveis pressóricos, inclusive com um episódio de hipotensão postural, sendo necessário redução de drogas, quando se suspendeu a metildopa. Prosseguiu-se com a investigação do quadro renovascular.

Duplex scan de artérias renais: diâmetro longitudinal do rim direito 10,7cm e do rim esquerdo 7,3cm. Artéria renal direita normal, artéria renal esquerda não visualizada.

Cintilografia renal / DTPA: tempo de aparecimento do radio-indicador prolongado no rim esquerdo, comportamento assimétrico. Rim esquerdo com esboço de função renal normal (RD 85.2% e RE 14.8%). Ver figura 1.

Arteriografia renal: lesão sub-oclosiva da artéria renal esquerda e lesão de 50% em 1/3 proximal de artéria renal direita. Ver figura 2.

Figura 1: Nefrograma mostrando esboço de função de rim esquerdo.

Diagnóstico

Hipertensão arterial sistêmica 3C, muito alto risco. Diabete melito tipo 2 (nefropatia diabética), síndrome metabólica, doença renovascular.

Figura 2: arteriogrfia renal, mostrando artéria renal esquerda com lesão sub-oclusiva.

Figura 3: Arteriografia renal, mostrando em detalhe a estenose da arterial renal esquerda.

Optado por intervenção (angioplastia com stent) em artéria renal esquerda, que foi realizada com sucesso (Ver figura 3). A paciente recebeu alta melhorada, com níveis pressóricos melhorados (142 / 84 mmHg), em uso de 4 classes de drogas anti-hipertensivas, para seguimento ambulatorial no IDPC.

Figura 4: Angioplastia com stent em artéria renal esquerda, mostrando restabelecimento do fluxo.

Discussão

As principais etiologias da estenose da artéria renal são aterosclerose e displasia fibromuscular (2-5).

A fibrodisplasia muscular é responsável por menos de 10% dos casos de estenose da artéria renal. A tendência é acometer mulheres entre 15 e 50 anos, frequentemente envolvendo os 2/3 distais da artéria. Sua causa permanece desconhecida sendo considerados fatores de risco o tabagismo, predisposição genética, desordens hormonais e doença do vasa vasorum (2,6).

A aterosclerose está relacionada a 90% dos casos de estenose da artéria renal e habitualmente envolve o óstio e 1/3 proximal da artéria e aorta peri-renal. Sua prevalência aumenta com a idade, particularmente em pacientes com diabetes, doença aorto-ilíaca, doença arterial coronariana e hipertensão (2).

Vale a pena ressaltar as arterites, entre estas a de Takayasu, como etiologias possíveis e presentes em nosso meio, para estenose de artéria renal (4).

A relação entre estenose da artéria renal, hipertensão e disfunção renal são complexas (2) (Ver figura 4), sendo que muitos casos podem não ser diagnosticados devido ausência de hipertensão refratária ou falência renal.

Figura 5: Interação de estenose da artéria renal, hipertensão e insuficiência renal crônica. Estenose da artéria renal pode ocorrer de forma isolada (alteração anatômica isolada) ou em associação com hipertensão (renovascular ou hipertensão essencial), insuficiência renal (nefropatia isquêmica) ou ambas (2).

O diagnóstico de doença renovascular é dado pela demonstração da estenose da artéria renal pela arteriografia, sendo que os diagnósticos de hipertensão renovascular ou nefropatia isquêmica são feitos de forma definitiva pelo resultado de um procedimento bem sucedido de revascularização renal na pressão arterial ou na função renal (1, 5).

Em relação ao rastreamento dos casos suspeitos de hipertensão renovascular a V Diretriz referendou os critérios de probabilidade clínica estabelecidos por Mann e Pickering, dividindo os indicadores clínicos em baixa, média e alta probabilidade (ver tabela I).

Tabela I: Indicadores clínicos de probabilidade de hipertensão renovascular (1).

Baixa probabilidade tem indicação apenas de acompanhamento clínico tratando-se dos fatores de risco. Média probabilidade, realiza-se exames diagnósticos para esclarecimento de existência ou não de lesão vascular. Alta probabilidade indica-se arteriografia renal que pode ou não ser acompanhada de intervenção (1).

A maioria dos pacientes com estenose da artéria renal associada à hipertensão apresenta hipertensão arterial essencial, uma vez que raramente existe controle dos níveis pressóricos apesar de revascularização (2). Redução significativa da pressão arterial e de drogas anti-hipertensivas é obtida após procedimentos de revascularização, mas a cura da hipertensão é rara (7-8). Aparentemente pacientes com fibrodisplasia muscular são mais passíveis de cura após tratamento, do que estenose de artéria renal de causa aterosclerótica (60% / 30%) (9-11).

Disfunção renal é menos comum com fibrodisplasia muscular do que estenose aterosclerótica, o que sugere que fatores aterogênicos contribuem para aumentar a injúria renal (2).

Nefropatia isquêmica é uma importante causa de insuficiência renal terminal, sendo potencialmente reversível quando identificada precocemente (12). O achado de assimetria renal é consistente com nefropatia isquêmica, mas não é específico.

Após revascularização, a função renal melhora em 40 a 55% dos pacientes e chega a piorar em aproximadamente 14 a 30% dos casos (13-14).

Os exames utilizados para o diagnóstico e avaliação de conduta na doença renovascular são listados na tabela II. Essa avaliação inclui investigação completa da função renal, estudos fisiológicos para análise do sistema renina-angiotensina-aldosterona, estudos de perfusão para saber o diferencial de fluxo sanguíneo em ambos os rins e estudos de imagem para identificar a estenose da artéria renal.

Tabela II: Sensibilidade e especificidade dos testes utilizados para diagnóstico de hipertensão renovascular (1, 5).

Existem vantagens e desvantagens destes exames entre si, sendo que a indicação depende da experiência de cada grupo, da disponibilidade de cada serviço e do caso clínico em questão.

Estabelecida a presença de estenose da artéria renal, o próximo passo é estabelecer a conduta, que depende da idade, natureza e localização da lesão, viabilidade renal, experiência e disponibilidade da equipe.

Os objetivos principais do tratamento são o controle efetivo da hipertensão arterial e preservação da função renal. Dispõe-se de três modalidades terapêuticas que incluem tratamento clínico, angioplastia ou implante de stent e revascularização cirúrgica (15). A escolha do tratamento deve ser individualizada.

O tratamento clínico é indicado quando há impossibilidade técnica de intervenção, alto risco para intervenção, idosos com bom controle pressórico e função renal preservada e recusa do paciente (1).

A angioplastia com balão é o tratamento de escolha para fibrodisplasia muscular, com bons resultados à longo prazo, comparáveis aos resultados cirúrgicos (15).

Para pacientes com doença renal aterosclerótica, o implante de stent tem sido indicado para estenose unilateral ou bilateral não associada a doença da aorta, principalmente nas lesões ostiais, cujos resultados são melhores do que os observados com a angioplastia (15).

O tratamento cirúrgico é reservado para os casos complicados com obstrução total crônica da artéria renal, grandes fístulas artério-venosas, lesões da aorta, englobando as artérias renais (aneurisma da aorta por exemplo), insucesso do tratamento endovascular e lesões das artérias renais em crianças (1).

Os resultados à longo prazo são melhores em pacientes que apresentam função renal preservada. A presença de falência renal severa indica doença parênquimatosa avançada e nesses casos a revascularização pode não ser justificada (2).

Figura 6: Algoritmo para avaliação de pacientes com suspeita de doença renovascular (2).

No caso clínico apresentado, a paciente com alta probabilidade de doença renovascular foi estratificada através do nefrograma e arteriografia renal, aliado função renal e optou-se por revascularização percutânea com stent afim de melhor controle dos níveis pressóricos e tentativa de preservação da função renal.

Referências

1. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Revista da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Sociedade Brasileira de Hipertensão / Sociedade Brasileira de cardiologia / sociedade Brasileira de Nefrologia. 5(4): 141-2, 2002.
2. Safian R.D, Textor S.C. Renal artery stenosis. N Engl J Med, Vol 344. Nº 6. February 8, 2001.
3. Pimenta E, Mesquita C, Yamaguchi D, Peixoto D, Sandoval F, Borelli F, Passarelli Jr, Amodeo C. Hipertensão renovascular em paciente portadora de rim único. Ver Brás Hipertens vol. 11 (1): 76-78, 2004.
4. Yugar-Toledo JC e cols. Hipertensão refratária: diagnóstico e tratamento. Ver Soc Cardiol estado de São Paulo; 1: 164-75, 2003.
5. Praxedes JN. Hipertensão renovascular: epidemiologia e diagnóstico. Ver Brás Hipertens 9: 148-153, 2002.
6. Anderson GH, Blakeman M, Streeten DHP. The effects of age on prevalence of secondary forms of hypertension in 4429 consecutively referred patients. Hypertension 1994; 12: 609-15.
7. Ramsay LE, Waller PC. Blood pressure response to percutaneous transluminal angioplasty for renovascular hypertension: an overview of published series. BMJ, 1990; 300:569-72.
8. Plouin PF, Chatellier G, Darne B, Raynaud A. Blood pressure outcome of angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosis: a randomized trial. Hypertension 1998;31:823-9.
9. Hricik DE et al. Captopril induced functional renal insufficiency in patients with bilateral renal artery stenosis in a solitary kidney. N Engl J Med 1983;308:373-6.
10. Hansen KJ et al. Contemporary surgical management of renovascular disease. J Vasc Surg 1991;16:319-31.
11. Bonelli FS, et al. Renal artery angioplasty: technical results and clinical outcome in 320 patients. Mayo Clin Proc 1995;70:1041-52.
12. Caps MT et al. Prospective study of atherosclerotic disease progression in the renal artery. Circulation 1998;98:2866-72.
13. Taylor A, et al. Renal artery stent placement in renal artery stenosis: technical and early clinical results. Clin Radiol 1997;52:451-7.
14. Harden PN, et al. Effect of renal artery stenting on progression of renovascular renal failure. Lancet 1997;349:1133-6.
15. Silva HB, Bortolotto LA. Hipertensão renovascular: novas diretrizes no tratamento. Ver Brás Hipertens 9:154-159, 2002.

RESUMO:

Estenose da artéria renal pode ocorrer de forma isolada (alteração anatômica), em associação com hipertensão (hipertensão renovascular), com insuficiência renal (nefropatia isquêmica), ou ambas. A hipertensão renovascular acomete 1 a 4% da população hipertensa, sendo que seu diagnóstico deverá ser suspeitado sempre que os indicadores clínicos de probabilidade estiverem presentes. O diagnóstico de doença renovascular é dado pela demonstração da estenose da artéria renal pela arteriografia e os diagnósticos de hipertensão renovascular ou nefropatia isquêmica são feitos de forma definitiva pelo resultado de um procedimento bem sucedido de revascularização renal na pressão arterial ou na função renal. Os objetivos principais do tratamento são, o controle efetivo da hipertensão arterial e preservação da função renal. Dispõe-se de três modalidades terapêuticas que incluem tratamento clínico, angioplastia ou implante de stent e revascularização cirúrgica. A escolha do tratamento deve ser individualizada.

Palavras chave: Estenose da artéria renal. Doença Renovascular. Hipertensão Arterial.

SUMMARY:

The renal artery stenosis may appear in the isolated form (anatomic alteration), in association with hypertension (renovascular hypertension), with renal insufficiency (isquemic nefropathy), or both.  The renovascular hypertension occurs in 1 to 4% of the hypertensive population, which its diagnosis must be suspected every time its clinical markers are present.  The renovascular disease may be demonstraded by a renal artery stenosis seen in arteriography, and the diagnosis of renovascular hypertension or isquemic nefropathy are definitively confirmed when a well succeeded renal revascularization affects the arterial pressure or its renal function.  The main goals of this therapy are the effective control of the arterial hypertension and preservation of renal function.  There are three therapeutic modalities which are the clinical treatment, angioplasty or the placement of a stent, and revascularization surgery.  The therapeutic choice must be individualized.

Key words: Renal artery stenosis, Renovascular disease, Arterial Hypertension.

Endereço para correspondência:

 Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia – Seção de Hipertensão Arterial.

Av. Dante Pazzanese, 500. Ibirapuera São Paulo – SP.

nauarpr@hotmail.com

Rodrigo Okino Nonaka.*

Paola Smanio.***

Introdução

O objetivo principal de um exame não invasivo na investigação de doença arterial coronariana suspeita e mesmo naqueles com doença conhecida, é identificar os pacientes com maior risco para eventos cardíacos adversos futuros.

Vários estudos têm sido feitos, mostrando o valor da cintilografia de perfusão miocárdica na identificação desses pacientes, valorizando-se a extensão e severidade do defeito de perfusão, aliada ás informações de função miocárdica obtidas pelo GATED-SPECT, para selecionar os casos que melhor se beneficiam das técnicas de revascularização e aqueles cujo tratamento clínico otimizado seria a melhor estratégia terapêutica (1-3).

Baseado nas informações fornecidas pela cintilografia, complementadas pela história clínica e presença de comorbidades, pode-se estimar o prognóstico de cada paciente, identificando aqueles de alto risco para infarto do miocárdio e morte cardíaca, que devem então ser estratificados de forma mais invasiva e encaminhados ao cateterismo e revascularização (4).

O objetivo deste artigo é comentar a aplicação da cintilografia de perfusão miocárdica na avaliação de prognóstico em pacientes com doença arterial coronariana (DAC) suspeita ou confirmada, diferenciar os pacientes de baixo, moderado e alto risco para eventos cardíacos maiores (infarto e morte), discutir a importância das informações complementares a respeito de função cardíaca obtidas com o GATED-SPECT e por fim selecionar os casos que se beneficiam de técnicas de revascularização miocárdica e aqueles que devem ser mantidos em tratamento clínico.

Estratificação de risco e análise de prognóstico

Para estratificar o risco e avaliar o prognóstico dos pacientes com DAC sem sintomas limitantes, a avaliação anatômica pura e simplesmente, não é suficiente. A avaliação funcional e a quantificação da isquemia são fundamentais.

Através da cintilografia do miocárdio obtém-se informações sobre perfusão e função ventricular esquerda. Conforme a perfusão as imagens são classificadas em:

• Normal: concentração homogênea do indicador nas duas etapas (repouso e stress).
• Sugestiva de isquemia: hipocaptação reversível do indicador em um ou mais segmentos do miocárdio na etapa após o esforço.
• Sugestiva de fibrose: hipocaptação fixa do indicador em um ou mais segmentos do miocárdio nas etapas de esforço e basal.

Em relação aos parâmetros funcionais avalia-se:

• Contratilidade global e segmentar.
• Espessamento sistólico.
• Fração de ejeção nas etapas de esforço / basal.
• Captação pulmonar.
• Dilatação isquêmica transitória pós-esforço.

A estratificação basea-se na habilidade de um exame normal em identificar pacientes de baixo risco e um exame anormal para selecionar os pacientes de alto risco. Neste contexto sabe-se que a cintilografia de perfusão miocárdica (CPM) normal representa um baixo risco (< 1% ao ano) para morte cardíaca ou infarto do miocárdio (IM), com um alto valor preditivo negativo (5). Entretanto, observou-se que pacientes submetidos a stress farmacológico constituiriam uma população de maior risco com mais comorbidades do que aqueles submetidos ao exercício e neste grupo as taxas de eventos maiores chegam a variar de 1.3 a 2.7% ao ano, sugerindo que a pior condição clínica e DAC extensa, estariam associadas a maior risco de eventos, mesmo com CPM normal (6).

Em um estudo envolvendo 7376 pacientes, Hachamovich et al. buscaram identificar os fatores de risco mais importantes, que implicariam em pior prognóstico, em pacientes com CPM normal. Nesse estudo evidenciou-se que os pacientes com DAC conhecida, idade avançada, diabéticos (principalmente do sexo feminino) e aqueles submetidos a stress farmacológico, teriam um pior prognóstico, com uma taxa para eventos maiores variando de 1.4 a 1.8% ao ano (7).

Quadro 1: Preditores maiores de risco para eventos (morte cardíaca / infarto do miocárdio), na vigência de cintilografia de perfusão miocárdica normal (7).

A importância da avaliação cardiológica precoce nas mulheres portadoras de diabetes vem sendo cada vez mais estabelecida, mesmo naquelas sem sintomas cardiovasculares. A cintilografia do miocárdio associada à infusão de dipiridamol ou adenosina tem demonstrado ser de grande valor, já que muitas pacientes são portadoras de insuficiência vascular periférica e apresentam baixa capacidade funcional, tornando o teste ergométrico, por vezes inconclusivo (8).

Como o risco de eventos maiores é geralmente baixo após CPM normal, não existe ainda consenso a respeito do tempo em que este exame deva ser repetido (1).

Para uma informação prognostica mais completa não basta saber se o exame é normal ou anormal. Deve-se também levar em consideração a severidade e a extensão do defeito de perfusão. Sabe-se que quanto maior a extensão e a severidade, pior será o prognóstico (1,9-11) (vide figura 2).

A quantificação pode ser feita de maneira subjetiva pelo examinador, baseado na anatomia do ventrículo esquerdo e territórios das artérias coronárias respectivamente (figura 1).

Fig 1: Anatomia ventricular esquerda, cortes de 17 segmentos (12).

Fig 2: Risco de eventos cardíacos de acordo com a quantificação do defeito de perfusão (1).

Além da análise subjetiva, que é examinador dependente (figuras 3 e 4), a medicina nuclear dispõe de scores  capazes de auxiliar o médico em seu diagnóstico (Mapas Polares, Summed Stress Score, Summed Rest Score, Summed Difference Score) (figuras 5 a 7). Dentre estes o Summed Stress Score (SSS), tem sido valorizado como importante preditor de eventos adversos (13). O SSS é um sistema de score que utiliza pontuação de 0 a 4, para quantificação da severidade do defeito (0 = perfusão normal, 1= redução mínima da perfusão, 2= redução moderada, 3= redução severa, 4= ausência de perfusão). Valores menores que 4 são considerados normais, 4 a 8 representam alteração discreta, 9 a 13 alteração moderada e maiores que 13 alteração severa (figura 8).

Em relação aos mapas polares (figuras 5 e 6), as zonas de isquemia são identificadas como “áreas negras”. Comparando as imagens de stress e repouso tem-se idéia da reversibilidade das lesões, além de analisar a extensão do defeito, através da estimativa de porcentagem de miocárdio acometido.

Figuras 3 e 4: Quantificação subjetiva da severidade e extensão do defeito de perfusão, baseado na anatomia do ventrículo esquerdo, na análise de cortes de 17 segmentos, conforme recomendado pela American Heart Association. Na imagem da esquerda observa-se cintilografia de perfusão miocárdica normal (paciente de baixo risco) e na imagem da direita evidencia-se isquemia anterior extensa e severa, caracterizando paciente de alto risco para eventos adversos (morte e IM).

Cintilografia de Perfusão Miocárdica Anormal

Alteração discreta da perfusão miocárdica

Pacientes com alteração discreta da perfusão, apresentam risco intermediário para IM, porém baixo risco para mortalidade (2.7 / 0.8% ao ano, respectivamente)(14). Nestes casos deve-se levar em consideração os sintomas e fatores de risco associados, comorbidades (idade avançada, DAC conhecida, diabetes, fibrilação atrial, stress farmacológico) para chegar a uma decisão de conduta apropriada para cada caso (1).

Alteração moderada a severa da perfusão miocárdica

O risco de IM e morte cardíaca é considerável (14) e estes pacientes devem partir para uma estratificação mais invasiva, buscando-se a possibilidade de revascularização.

Apesar de tanto os defeitos de perfusão fixos quanto os reversíveis serem preditores prognósticos, os pacientes com maior risco de eventos cardíacos são aqueles com defeitos extensos stress induzidos (1).

Figuras 5 e 6: Mapas polares. Na imagem da esquerda observa-se defeito de perfusão extenso (37% do miocárdio) e reversível, traduzindo isquemia. Na imagem da direita observa-se defeito de perfusão fixo, extenso (21% do miocárdio), traduzindo fibrose.

Figura 7: Defeito de perfusão stress induzido, reversível, traduzindo isquemia severa e extensa.

Outros marcadores de risco

Função ventricular esquerda (GATED-SPECT)

Vários estudos demonstraram o valor prognóstico independente da análise da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) pelo GATED-SPECT (1,15) e valor adicional ao comparar a FEVE no repouso e FEVE no pós-esforço (queda da fração de ejeção) (1,16). Sharir et al, relatam baixas taxas de morte cardíaca em pacientes com perfusão anormal e função ventricular preservada (16). Cabe salientar que para qualquer grau de isquemia o benefício da revascularização miocárdica, em termos de sobrevida, é maior em pacientes com redução de FEVE (1).

Figura 8: Mapa Polar e Summed scores. Observar Summed Stress Score (esforço) de 29, Summed Rest Score (repouso) de 8, totalizando um diferencial (Summed Difference Score) de 21, o que caracteriza o paciente como sendo de alto risco.

Dilatação Isquêmica Transitória (DIT)

A presença de DIT no exame de CPM representa isquemia extensa e severa (17). Têm-se demonstrado sua relação com estenose crítica em vasos que suprem grande massa do miocárdio, como lesão de artéria descendente anterior proximal ou multi-arterial (17). Para tanto considerar valores de DIT maior ou igual a 1.21 (18).

A presença de DIT na vigência de stress farmacológico tem implicações similares à encontrada no exercício (19).

Quando se observa DIT, deve-se ter cautela em classificar o paciente como sendo de baixo risco, especialmente portadores de angina típica, idosos e diabéticos (17).

Figura 9: GATED-SPECT, evidenciando comprometimento severo da função ventricular (FEVE 30%), com queda da FEVE no pós-esforço. Paciente de alto risco.

Captação Pulmonar

Normalmente não se evidencia captação do radiofármaco nos pulmões após stress, sendo que sua presença (quantificada através de relação pulmão / coração, normal <0.5 para Tl 201 e <0.45 para 99m Tc-sestamibi) indica disfunção ventricular stress induzida e DAC severa, tornando-se o mesmo um importante preditor de desfechos adversos (20), representando assim informação  adicional à alteração de perfusão (21).

A correlação entre captação pulmonar e dilatação isquêmica transitória é fraca, sugerindo haver mecanismos fisiopatológicos diferentes para ambas e sua presença complementaria a estratificação da severidade e extensão da doença coronariana (1,21).

Figura 10: Imagem de cintilografia de perfusão miocárdica onde não se observa defeito de perfusão, porém note-se a presença de dilatação isquêmica transitória (TID 1.23). Deve-se ter cautela em classificar este exame como normal, uma vez que TID > 1.21 mostrou ter valor prognóstico.

Alteração do segmento ST durante stress farmacológico

Demonstrou-se relação entre depressão do segmento ST durante stress farmacológico, com eventos adversos futuros, apesar de sua presença ser infreqüente (22).

Visualização do ventrículo direito

A captação pelo ventrículo direito em repouso pode traduzir hipertrofia do VD, já a captação importante no pós-esforço tem sido associada a DAC (23).

Manejo clínico do paciente após resultado da cintilografia de perfusão miocárdica

A presença de isquemia é o melhor parâmetro para encaminhar o paciente à revascularização (RVM), aliada a outros indicadores, principalmente os sintomas limitantes e função ventricular.

Pacientes sem evidência de isquemia ou com isquemia discreta (< 10% do miocárdio) devem ser encaminhados inicialmente para tratamento clínico, que apresenta sobrevida melhor quando comparado a RVM (14). Já os pacientes com isquemia moderada a severa (> 10% do miocárdio) têm maior sobrevida quando submetidos a técnicas de RVM (14).

Pacientes com características clínicas de alto risco (idosos, mulheres diabéticas, stress farmacológico) beneficiam-se mais com RVM do que com terapia medicamentosa, independente de isquemia significativa (1,14).

Sendo assim desenvolveu-se um esquema de tratamento baseado nos benefícios potenciais, guiado pela cintilografia de perfusão miocárdica, conforme o organograma exposto.

Figura 11: Manejo do paciente após resultado da cintilografia de perfusão miocárdíca, baseado em benefícios potenciais (1).

Conclusão

A cintilografia de perfusão miocárdica / GATED-SPECT mostra ser um método complementar importante na prática cardiológica diária, sendo que através dos inúmeros dados obtidos, pode-se estratificar e prognosticar os pacientes, optando-se desta forma pela melhor forma de tratamento: revascularização miocárdica (percutânea ou cirúrgica) ou terapêutica medicamentosa otimizada.

RESUMO:

Baseado nas informações fornecidas pela cintilografia de perfusão miocárdica, complementadas pela história clínica e presença de comorbidades, pode-se estimar o prognóstico de cada paciente, identificando aqueles de alto risco para infarto do miocárdio e morte cardíaca, que devem ser estratificados de forma mais invasiva e encaminhados ao cateterismo e revascularização. O objetivo deste artigo é comentar a aplicação da cintilografia de perfusão miocárdica na avaliação de prognóstico em pacientes com doença arterial coronariana (DAC) suspeita ou confirmada, diferenciar os pacientes de baixo, moderado e alto risco para eventos cardíacos maiores (infarto e morte), discutir a importância das informações complementares a respeito de função cardíaca obtidas com o GATED-SPECT e por fim selecionar os casos que se beneficiam de técnicas de revascularização miocárdica e aqueles que devem ser mantidos em tratamento clínico.

PALAVRAS CHAVE: CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO. DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA.

SUMMARY:

Acording to the data provided by the miocardial perfusion cintilography test along with a patient´s clinical story and comorbities, it´s possible to estimate their prognosis, identifying those in high risk for acute miocardial infarct and death of cardiac cause.  These patients should then be estratified with a more invasive exam such as the catheterism and revascularization.  The objective of this article is to analyse the aplication of the miocardial perfusion cintilography test in the prognostic evaluation of patients with suspected or confirmed coronary artery disease (CAD), estratify patients in low, moderate or high risk for major cardiac events (death and stroke), discuss the importance of the complementary information about the cardiac function provided by the GATED-SPECT and select the cases wich would benefit from miocardial revascularization and those that should be kept under medical therapy.

 KEY-WORDS: MIOCARDIAL PERFUSION CINTILOGRAPHY TEST.  RISK ESTRATIFICATION.  CORONARY ARTERY DISEASE.

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Endereço para correspondência:

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia – Seção Medicina Nuclear

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